En las células cancerosas, la inhibición de la quinasa vinculada a integrinas (ILK) aumenta la desagregación de los centrosomas, causando arresto mitótico y muerte celular. Sin embargo, no todas las células cancerosas son susceptibles al tratamiento anti-ILK por sí solo. Investigamos una estrategia de combinación de fármacos que apunta a ILK y a otra quinasa oncogénica, la quinasa de Abelson (ABL). Los ensayos de viabilidad con diferentes concentraciones de fármacos (es decir, ensayos MTT) indican que los inhibidores de ILK y ABL en combinación disminuyeron la viabilidad de las células de glioblastoma en comparación con el fármaco ILK QLT-0267 solo. Las estrategias de combinación también aumentaron las mitosis aberrantes y la muerte celular en comparación con QLT-0267 solo. Esto fue evidente por un aumento en el arresto mitótico, la apoptosis y un pico sub-G1 tras el análisis FAC. In vitro, ILK y ABL se localizaron en el centrosoma y el dominio quinasa putativo de ILK fue importante para esta localización. Los niveles aumentados de ABL citosólico están asociados con sus habilidades transformadoras. Los efectos del inhibidor de ILK sobre la supervivencia se correlacionaron con su capacidad para disminuir los niveles de ABL citosólico e inhibir la localización de ABL en los centrosomas mitóticos en células de glioblastoma. Los efectos del inhibidor de ILK sobre la localización centrosómica de ABL fueron revertidos por el inhibidor proteasómico MG132 (un fármaco que inhibe la degradación de ABL). Estos resultados indican que ILK regula ABL en los centrosomas mitóticos y que los tratamientos de combinación que apuntan a ILK y ABL son más efectivos que QLT-0267 solo para disminuir la supervivencia de las células de glioblastoma en división.