Mitiga la inhibición de miARNs seleccionados que promueven la inflamación en células HepG2 tratadas con TAR
Autores: Sibiya, Thabani; Ghazi, Terisha; Mohan, Jivanka; Nagiah, Savania; Chuturgoon, Anil A.
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2022
Acceso abierto
Artículo científico
2022
Mitiga la inhibición de miARNs seleccionados que promueven la inflamación en células HepG2 tratadas con TAR
Categoría
Ciencias Agrícolas y Biológicas
Subcategoría
Botánica
Palabras clave
Terapia antirretroviral
Expresión de microARN
TARGA
SP
Células HepG2
Inflamación
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 7
Citaciones: Sin citaciones
La introducción de la terapia antirretroviral altamente activa (HAART) en el tratamiento del VIH/SIDA ha ganado popularidad recientemente. Además, no se puede pasar por alto el papel significativo de la expresión de microARN en la patogénesis del VIH; de ahí la necesidad de explorar los mecanismos de expresión de microARN en presencia de HAART y (SP) en células HepG2. Este estudio investiga los mecanismos bioquímicos de la expresión de microARN en células HepG2 en presencia de HAART, SP y el potencial efecto sinérgico de HAART-SP. Se utilizó un ensayo de 3-(4,5-dimetiltiazol-2-il)-2,5-difeniltetrazolio (MTT) para determinar la viabilidad celular tras el tratamiento con SP. El estado redox celular se evaluó mediante la cuantificación de especies reactivas de oxígeno (ROS) intracelulares, la peroxidación lipídica y un ensayo de lactato deshidrogenasa (LDH). El ensayo fluorométrico JC-1 se utilizó para determinar la polarización mitocondrial. También se empleó la reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa (qPCR) para las expresiones de microARN y genes. Los resultados muestran que los niveles de MiR-146a (< 0.0001) y miR-155 (< 0.0001) aumentaron en células tratadas con SP. Sin embargo, solo miR-146a (< 0.0001) en HAART-SP indicó un aumento, mientras que miR-155 (< 0.0001) en el tratamiento HAART-SP indicó una expresión significativamente disminuida. Un análisis adicional de inflamación reveló que la expresión de ARNm de Cox-1 se redujo en células tratadas con SP (= 0.4129). Sin embargo, la expresión de Cox-1 se incrementó significativamente en células tratadas con HAART-SP (< 0.0001). La investigación reveló que las células HepG2 expuestas al tratamiento HAART-SP mostraron una disminución significativa en la expresión de Cox-2 (< 0.0001). La expresión de ARNm también disminuyó en células tratadas con SP (< 0.0001); por lo tanto, SP potencialmente controla la inflamación regulando las expresiones de microARN. Además, el efecto sinérgico positivo se indica por los niveles de ROS intracelulares normalizados (< 0.0001) en el tratamiento HAART-SP. Por lo tanto, recomendamos una investigación adicional sobre los roles sinérgicos de SP y HAART en la expresión de microARN con un mayor enfoque en las vías inflamatorias y oxidativas.
Descripción
La introducción de la terapia antirretroviral altamente activa (HAART) en el tratamiento del VIH/SIDA ha ganado popularidad recientemente. Además, no se puede pasar por alto el papel significativo de la expresión de microARN en la patogénesis del VIH; de ahí la necesidad de explorar los mecanismos de expresión de microARN en presencia de HAART y (SP) en células HepG2. Este estudio investiga los mecanismos bioquímicos de la expresión de microARN en células HepG2 en presencia de HAART, SP y el potencial efecto sinérgico de HAART-SP. Se utilizó un ensayo de 3-(4,5-dimetiltiazol-2-il)-2,5-difeniltetrazolio (MTT) para determinar la viabilidad celular tras el tratamiento con SP. El estado redox celular se evaluó mediante la cuantificación de especies reactivas de oxígeno (ROS) intracelulares, la peroxidación lipídica y un ensayo de lactato deshidrogenasa (LDH). El ensayo fluorométrico JC-1 se utilizó para determinar la polarización mitocondrial. También se empleó la reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa (qPCR) para las expresiones de microARN y genes. Los resultados muestran que los niveles de MiR-146a (< 0.0001) y miR-155 (< 0.0001) aumentaron en células tratadas con SP. Sin embargo, solo miR-146a (< 0.0001) en HAART-SP indicó un aumento, mientras que miR-155 (< 0.0001) en el tratamiento HAART-SP indicó una expresión significativamente disminuida. Un análisis adicional de inflamación reveló que la expresión de ARNm de Cox-1 se redujo en células tratadas con SP (= 0.4129). Sin embargo, la expresión de Cox-1 se incrementó significativamente en células tratadas con HAART-SP (< 0.0001). La investigación reveló que las células HepG2 expuestas al tratamiento HAART-SP mostraron una disminución significativa en la expresión de Cox-2 (< 0.0001). La expresión de ARNm también disminuyó en células tratadas con SP (< 0.0001); por lo tanto, SP potencialmente controla la inflamación regulando las expresiones de microARN. Además, el efecto sinérgico positivo se indica por los niveles de ROS intracelulares normalizados (< 0.0001) en el tratamiento HAART-SP. Por lo tanto, recomendamos una investigación adicional sobre los roles sinérgicos de SP y HAART en la expresión de microARN con un mayor enfoque en las vías inflamatorias y oxidativas.