El cáncer de mama (CM) es uno de los cánceres más diagnosticados en mujeres. Recientemente, se encontró un objetivo prometedor para el tratamiento del CM en la kinesina Eg5, una proteína motora mitótica que permite la formación del huso bipolar y la replicación celular. Así, el objetivo de este trabajo fue evaluar los efectos de nuevos inhibidores de Eg5 basados en tiadiazolinas, análogos de K858, en un modelo in vitro de CM (línea celular MCF7). Se seleccionaron compuestos por su mejor perfil, ya que reducen la viabilidad de MCF7 a concentraciones más bajas y con un efecto mínimo en células no tumorales con respecto a K858. Los compuestos contrarrestan la migración de MCF7 al modular negativamente la vía NF-kB/MMP-9. La expresión de HIF-1alpha y VEGF también parece estar reducida por la administración de, previniendo así el reclutamiento de la cascada molecular involucrada en la promoción de la angiogénesis. Además, provoca un aumento en la activación de caspasa-3, desencadenando así el evento apoptótico de MCF7, mientras que y K858 parecen inducir el eje de necrosis, como lo revela el aumento en la expresión de PARP. Estos resultados nos permiten argumentar que son capaces de intervenir simultáneamente en señales moleculares clave involucradas en la progresión del cáncer de mama, llevando a la suposición de que la inhibición de Eg5 puede representar un enfoque válido para contrarrestar la progresión del CM.