El cáncer de próstata (PCa) es uno de los cánceres más comunes entre los hombres y una de las principales causas de muerte por cáncer en hombres. La vía de la quinasa JNK (c-Jun N-terminal) es necesaria para varias funciones celulares, como la supervivencia, proliferación, diferenciación y migración. Wnt-11, un miembro de la familia Wnt, ha sido identificado por su sobreexpresión en PCa; sin embargo, la señalización a nivel de Wnt-11 aún no se ha caracterizado completamente. En este estudio, investigamos el papel de la vía JNK como un posible factor a nivel de señalización de Wnt-11. Para este propósito, se trataron células de PCa LNCaP, DU145 y PC-3, así como células epiteliales normales PNT1A, con un inhibidor específico de la quinasa JNK: JNKVIII. Nuestros resultados mostraron que la inhibición de JNK disminuyó el potencial de la membrana mitocondrial y promovió la muerte celular de manera dependiente del tipo celular. Encontramos que la inhibición de JNK llevó a un aumento en la autofagia y previno la transición epitelial-mesenquimal (EMT) en células andrógeno que crecen independientemente. La inhibición de JNK y el silenciamiento de Wnt-11 mostraron respuestas similares en las células DU145 y PC-3 y disminuyeron los biomarcadores relacionados con la metástasis, la migración celular y la invasión. En general, nuestros resultados sugieren que la señalización de JNK juega un papel significativo en la fisiopatología del PCa al mediar las señales inducidas por Wnt-11. Nuestros datos destacan que tanto la vía JNK como Wnt-11 podrían ser un objetivo terapéutico útil para la aplicación combinatoria del PCa actual.