El glioblastoma multiforme, el tipo más común de tumor cerebral maligno y también el más agresivo, carece de una terapia efectiva. El glioblastoma presenta sobreexpresión de los marcadores mesenquimatosos Snail, Slug y N-Cadherin, así como del marcador autofágico p62. Las líneas celulares de glioblastoma también presentan un aumento de la autofagia, sobreexpresión de marcadores mesenquimatosos, activación de la vía Shh y falta de cilios primarios. En este estudio, nuestro objetivo fue evaluar el papel de HDAC6 en la patogénesis del glioblastoma, ya que HDAC6 es el más sobreexpresado de todas las isoformas de HDAC en este tumor. Tratamos líneas celulares de glioblastoma con siHDAC6. El silenciamiento de HDAC6 inhibió la proliferación, migración y clonogenicidad de las líneas celulares de glioblastoma. También invirtieron el fenotipo mesenquimatoso, disminuyeron la autofagia, inhibieron la vía Shh y recuperaron la expresión de cilios primarios en las líneas celulares de glioblastoma. Estos resultados demuestran que HDAC6 podría ser un buen objetivo para el tratamiento del glioblastoma.