Con fines de regeneración cardíaca, se han desarrollado estrategias basadas en células madre embrionarias (ES) para inducir la proliferación de células progenitoras cardíacas hacia cardiomiocitos. El factor de crecimiento de fibroblastos 10 (FGF10) contribuye al desarrollo cardíaco e induce la diferenciación de cardiomiocitos in vitro. Sin embargo, entre los factores pro-cardiogénicos, incluido el cardiotrofina-1 (CT-1), la función hiperplásica de FGF10 en la renovación de cardiomiocitos aún debe ser caracterizada más a fondo. Investigamos los efectos proliferativos de FGF10 en células progenitoras cardíacas derivadas de ES en la etapa de desarrollo intermedio y examinamos la posible interacción entre FGF10 y CT-1 en la proliferación de cardiomiocitos. Las células ES de ratón fueron tratadas con FGF10 y/o CT-1. La expresión diferencial de marcadores genéticos específicos de cardiomiocitos fue analizada a nivel de transcripción y proteína. Se detectó una considerable sobreexpresión de alfa-actinina sarcomérica mediante qPCR, citometría de flujo, Western blot e inmunocitoquímica. FGF10 mejoró la expresión de otras proteínas estructurales (MLC-2a, MLC-2v y TNNT2), factores de transcripción (NKX2-5 y GATA4) y marcadores de proliferación (Aurora B y YAP-1). La co-administración de FGF10/CT-1 llevó a una sobreexpresión de marcadores de proliferación, sugiriendo el potencial sinérgico de FGF10 + CT-1 en la cardiomiogénesis. En resumen, proporcionamos evidencia de que FGF10 y CT-1 inducen proteínas estructurales de cardiomiocitos, factores de transcripción asociados y proliferación celular cardíaca, lo que podría ser aplicable en terapias para reponer cardiomiocitos dañados.