Aunque la mayoría de las fracturas sanan, los defectos críticos en el hueso fallan debido a la diferenciación aberrante de las células madre mesenquimales hacia la fibrosis en lugar de la osteogénesis. Aunque las soluciones convencionales de bioingeniería para este problema se han centrado en mejorar la angiogénesis, que es necesaria para la formación ósea, estudios recientes han demostrado que las pseudoartrosis fibróticas están asociadas con la arteriogénesis en el centro del defecto y la acumulación de mastocitos alrededor de los grandes vasos sanguíneos. Recientemente, la terapia con hormona paratiroidea recombinante (rPTH; teriparatida; Forteo) ha demostrado tener efectos antifibróticos en las pseudoartrosis y defectos óseos críticos debido a la inhibición de la arteriogénesis y el número de mastocitos en el hueso en proceso de curación. Dado que esta nueva dirección promete ser una solución para obstáculos clínicos significativos en la reconstrucción craneofacial y los procedimientos de salvamento de miembros, este trabajo revisa el estado actual del campo y proporciona información sobre cómo la terapia con teriparatida podría ser utilizada como un adyuvante para sanar defectos críticos en el hueso. Finalmente, dado que la terapia con teriparatida está contraindicada en el entorno del cáncer, que constituye un gran subconjunto de estos pacientes, describimos hallazgos tempranos de terapias adyuvantes que pueden presentar promesas futuras al inhibir directamente la arteriogénesis y la acumulación de mastocitos en el sitio del defecto.