Los adenomas pituitarios, aunque predominantemente benignos, pueden llevar a complicaciones clínicas significativas debido a desequilibrios endocrinos y efectos de masa en estructuras adyacentes. La investigación tradicional se ha centrado en factores intrínsecos como mutaciones genéticas y disfunción hormonal; sin embargo, la evidencia emergente implica a contaminantes ambientales, particularmente contaminantes del aire urbano, en la tumorogénesis pituitaria. Esta revisión consolida los hallazgos actuales sobre cómo la exposición crónica a contaminantes como el benceno, el ftalato de di(2-etilhexilo) (DEHP) y los bifenilos policlorados (PCB) puede desencadenar neuroinflamación, interrumpir el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA) y alterar la proliferación celular pituitaria y la secreción hormonal. Exploramos las vías mecánicas que involucran citoquinas inflamatorias, estrés oxidativo y modificaciones microambientales que contribuyen a la transformación neoplásica y la progresión tumoral. Los estudios epidemiológicos, respaldados por experimentos in vitro, sugieren que los contaminantes del aire no solo inician el desarrollo de adenomas pituitarios, sino que también pueden aumentar la actividad secretora de tumores funcionales, potencialmente incrementando su agresividad. Dada la creciente carga global de la contaminación del aire y sus amplias implicaciones para la salud pública, es esencial una investigación adicional para elucidar estas complejas interacciones. Avanzar en nuestra comprensión en esta área podría informar estrategias preventivas e intervenciones terapéuticas destinadas a mitigar el impacto ambiental en el comportamiento tumoral pituitario.