La principal neuropatía periférica hereditaria humana (Charcot-Marie-Tooth, CMT) se manifiesta en déficits sensoriales y motores progresivos. Las mutaciones en el gen de la proteína de mielina compacta pmp22 causan más del 50% de todos los CMT. CMT1E es un subtipo de mielinopatía CMT1 que presenta micro-mutaciones en pmp22. Los ratones Trembler-J tienen una mutación espontánea en pmp22 idéntica a la presente en pacientes humanos con CMT1E. PMP22 se expresa principalmente (pero no exclusivamente) en células de Schwann. Algunos estudios han encontrado la presencia de pmp22 junto con algunas anomalías en el SNC de pacientes con CMT. Recientemente, identificamos la presencia de una mayor expresión de pmp22 en el hipocampo y niveles elevados de comportamiento ansioso en TrJ/+ en comparación con los observados en wt. En el presente artículo, profundizamos en la expresión central de la neuropatía modelada en Trembler-J analizando in vivo el componente cerebrovascular mediante Doppler ultrarrápido, explorando la estructura vascular mediante microscopía confocal láser de escaneo y analizando el perfil de comportamiento mediante pruebas de ansiedad y dificultad motora. Hemos encontrado que los hipocampos de TrJ/+ tienen un mayor flujo sanguíneo y un mayor volumen de vasos en comparación con el tipo salvaje. Junto con esto, encontramos un perfil similar a la ansiedad en TrJ/+ y las dificultades motoras descritas anteriormente. Demostramos que hay hemodinámicas cerebrovasculares específicas asociadas con una estructura vascular y un comportamiento ansioso asociado con el fenotipo clínico TrJ/+, un modelo de la enfermedad humana CMT1E.