La interleucina (IL)-16, una citoquina quimiotáctica específica de células inmunitarias CD4, ha demostrado estar involucrada en el desarrollo de la esclerosis múltiple, una enfermedad inflamatoria desmielinizante del sistema nervioso central (SNC). Si bien se informa que células inmunitarias como los linfocitos T y los macrófagos son los productores de IL-16, la fuente celular de IL-16 en el SNC es menos clara. Este estudio investiga la correlación de los niveles de expresión de IL-16 en el SNC con la gravedad de la neuroinflamación y determina el fenotipo de las células que producen IL-16 en el SNC de ratones con encefalomielitis autoinmune experimental (EAE). Nuestros datos muestran que la expresión de IL-16 está significativamente aumentada en los tejidos del cerebro y la médula espinal de ratones EAE en comparación con los controles inmunizados con solución salina tamponada con fosfato (PBS). La tinción de inmunofluorescencia dual revela que las células de IL-16 significativamente aumentadas en las lesiones del SNC de ratones EAE son probablemente las células inmunitarias infiltrantes CD45, como las células CD4 o F4/80, y la microglía CD11b residente del SNC y los astrocitos GFAP, pero no las neuronas NeuN+. Nuestros datos sugieren que la citoquina IL-16 está estrechamente involucrada en la patología de EAE, como lo evidencia su mayor expresión en las células gliales y en las células inmunitarias infiltrantes, lo que impacta en el reclutamiento y activación de células inmunitarias CD4 en la neuroinflamación.