Descubierto en 1993 por Bange et al., la proteína inducida por interferón de 35 kDa (IFP35) es una proteína de bucle de leucina inducida por interferón altamente conservada en el citosol, con un gen codificante en 17q12-21 y función desconocida. Perteneciente a los genes estimulados por interferón (ISG), el IFP35 refleja la actividad del interferón tipo I (IFN) inducida a través de la fosforilación JAK-STAT, y puede homodimerizarse con el interactor N-myc (NMI) y el factor de transcripción de bucle de leucina básico (BATF), lo que resulta en translocación nuclear y una expresión funcional. Se piensa que la proteína 1 interactuante con la quinasa de caseína 2 (CKIP-1), el gen inducible por ácido retinoico I (RIG-I) y el laboratorio de genética y fisiología 2 Epinephelus coioides (EcLGP2) regulan el IFP35, a través de la vía de inmunidad innata. Varios estudios in vitro e in vivo en peces y mamíferos han confirmado el IFP35 como un factor ISG con funciones antivirales y antiproliferativas. Sin embargo, en un modelo de ratón de sepsis, se encontró que el IFP35 actúa como una molécula de patrón molecular asociado a daño (DAMP), que potencia la inflamación actuando de manera mediada por la inmunidad innata. En la patología humana, el nivel de expresión de IFP35 predice el resultado de la enfermedad y la respuesta a la terapia en la Esclerosis Múltiple (EM), reflejando la actividad del IFN. Específicamente, el IFP35 se reguló al alza en la Nefritis Lúpica (NL), la Artritis Reumatoide (AR) y la EM no tratada. Sin embargo, se normalizó en los pacientes con EM que estaban recibiendo terapia. Los datos considerados indican que el IFP35 es un factor pleiotrópico, sugiriendo que es biológicamente relevante en la inmunidad innata, la patología general y las enfermedades desmielinizantes humanas del sistema nervioso central.