El tomate (L.) es uno de los vegetales más cultivados en el mundo y se ve afectado por muchas enfermedades que causan reducción del rendimiento o incluso fallos en la cosecha. La cría para la resistencia a enfermedades es, por lo tanto, un objetivo clave en la mejora del tomate. Dado que la enfermedad surge de una interacción compatible entre una planta y un patógeno, una mutación que altera un gen de susceptibilidad (S) de la planta facilitando la compatibilidad puede inducir una resistencia de amplio espectro y duradera en la planta. Aquí, informamos sobre un análisis a nivel genómico de un conjunto de 360 genotipos de tomate, con el objetivo de identificar alelos defectuosos de genes S como una fuente potencial para la cría de resistencia. Se analizaron un conjunto de 125 homólogos de genes de 10 genes S. Se examinaron sus secuencias genómicas y se anotaron SNPs/indels utilizando el pipeline SNPeff. Se identificaron un total de 54,000 SNPs/indels, de los cuales se estimó que 1300 tenían un impacto moderado (variantes no sinónimas), mientras que 120 se estimaron con un alto impacto (por ejemplo, variantes de sentido erróneo/sin sentido/desplazamiento de marco). Estos últimos se analizaron luego por su efecto en la funcionalidad del gen. Un total de 103 genotipos mostraron una mutación de alto impacto en al menos uno de los genes explorados, mientras que en 10 genotipos se detectaron más de 4 mutaciones de alto impacto en tantos genes. Un conjunto de 10 SNPs fue validado mediante secuenciación Sanger. Tres genotipos que portaban SNPs homocigotos de alto impacto en genes S fueron infectados, y dos destacaron una susceptibilidad significativamente reducida al hongo. Las mutaciones existentes caen dentro del ámbito de una historia de uso seguro y pueden ser útiles para guiar la evaluación de riesgos al evaluar el efecto de nuevas técnicas genómicas.