Antecedentes: El adenocarcinoma de pulmón (LUAD) representa más del 40% de todos los casos de cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) y sigue siendo difícil de tratar a pesar de los avances en diagnósticos y terapias. La ferritinofagia, un proceso de autofagia recientemente reconocido vinculado a la ferroptosis, se ha asociado con el desarrollo de LUAD. Estudios recientes han mostrado una desregulación de genes relacionados con la ferritinofagia en LUAD, indicando su potencial como objetivo terapéutico. Métodos: Construimos un modelo predictivo utilizando siete genes asociados con la ferritinofagia. La precisión del modelo se evaluó en tres conjuntos de datos independientes de expresión génica. Analizamos las funciones biológicas, el entorno inmunitario, las mutaciones y la sensibilidad a fármacos en grupos de alto y bajo riesgo. Utilizando un conjunto de datos de secuenciación de células individuales (scRNA-seq), confirmamos la expresión de los genes del modelo e identificamos un subtipo de células epiteliales que expresan AHNAK2. Investigamos además el impacto del gen relacionado con la ferritinofagia AHNAK2 en la proliferación, invasión, migración y ferroptosis de las células de LUAD in vitro. Resultados: Nuestro modelo predictivo, compuesto por siete genes (AHNAK2, ARNTL2, CD27, LTB, SLC15A1, SLC2A1 y SYT1), ha mostrado potencial para predecir el pronóstico de individuos diagnosticados con LUAD. Destacadamente, AHNAK2 impide la ferroptosis, promoviendo la progresión de LUAD in vitro. Conclusiones: Nuestra investigación sugiere que los genes asociados con la ferritinofagia son marcadores pronósticos prometedores para LUAD y sientan las bases para una mayor exploración del papel de la ferritinofagia en LUAD. Además, presentamos AHNAK2 como un nuevo regulador de la ferroptosis, que requiere una investigación adicional para comprender su mecanismo.