Actualmente, no existe ni una cura para la enfermedad de Alzheimer (EA) ni una forma de detener la muerte progresiva de las células neuronales asociadas con esta devastadora enfermedad. Hasta la fecha, solo hay medicamentos que ralentizan temporalmente su progresión y no interfieren con su patogénesis. Una de las características de la EA es la presencia de placas de amiloide-beta derivadas del metabolismo de la proteína precursora de amiloide, a través de la escisión por beta seguida de gamma secretasa. La homotaurina, una molécula pequeña que se encuentra de forma natural en algunas algas, y la curcumina, un antioxidante fenólico, han sido estudiadas extensamente como compuestos potenciales para prevenir/revertir la formación de placas. En este estudio, se sintetizaron bibliotecas de chalconas y chalconas extendidas basadas en curcumina, así como aminopropilsulfonamidas inspiradas en homotaurina. Utilizando análisis espectroscópico de fluorescencia con Tioflavina T, se determinó el efecto anti-agregación sobre Abeta. Un número selecto de chalconas recién sintetizadas y análogos de chalconas extendidas se revelaron como posibles agentes anti-amiloidogénicos. Estos fueron evaluados además en cuanto a su neurotoxicidad/neuroprotección. Los análogos de chalconas extendidas que mostraron el mayor efecto anti-agregación sobre Abeta fueron analizados más a fondo en un ensayo MTT. Aunque ninguno de los compuestos por sí solo mostró neurotoxicidad, ninguno pudo proporcionar neuroprotección contra Abeta.