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La homeostasis del ácido fosfatídico y la remodelación de lípidos de membrana confieren tolerancia a la sal al estabilizar redes metabólicas y una activación de señalización SOS putativa

Autores: Yang, Qinhao; Zeng, Xiangcui; Liu, Zhenzhen; Liu, Zhongkuan; Hu, Qiannan; Li, Mingna

Idioma: Inglés

Editor: MDPI

Año: 2025

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Acceso abierto

Artículo científico
2025

La homeostasis del ácido fosfatídico y la remodelación de lípidos de membrana confieren tolerancia a la sal al estabilizar redes metabólicas y una activación de señalización SOS putativa


Categoría

Ciencias Agrícolas y Biológicas

Subcategoría

Botánica

Palabras clave

Salinización del suelo
Crecimiento de las plantas
Mecanismos de adaptación metabólica
Metabolómica
Estrés salino
Remodelación lipídica

Licencia

CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual

Consultas: 8

Citaciones: Sin citaciones


Descripción
La salinización del suelo representa una amenaza importante para el crecimiento de las plantas y la sostenibilidad de los ecosistemas. , un césped tolerante a la sal, muestra promesas para la remediación de suelos salino-alcalinos, sin embargo, sus mecanismos de adaptación metabólica siguen siendo poco comprendidos. Aquí, aplicamos metabolómica de cromatografía líquida/espectrometría de masas (LC/MS) no dirigida para comparar las respuestas de genotipos tolerantes a la sal (acceso 68) y sensibles a la sal (acceso 9) bajo estrés salino. El genotipo sensible mostró una interrupción metabólica más fuerte, con 843 metabolitos acumulados diferencialmente (en su mayoría regulados a la baja), en comparación con 595 en el genotipo tolerante (predominantemente regulados al alza). Identificamos un mecanismo de tolerancia coordinado centrado principalmente en la remodelación de lípidos y el mantenimiento de energía. El genotipo tolerante mejoró la estabilidad de la membrana a través de la acumulación de glicerofosfolípidos saturados y un aumento en la relación fosfatidilcolina/fosfatidiletanolamina (PC/PE), mientras mantenía la homeostasis del ácido fosfatídico (PA), lo que puede facilitar el eflujo de Na dependiente de SOS. También mitigó el daño oxidativo al estabilizar el diacilglicerol (DAG), limitando potencialmente la sobreactivación de la proteína quinasa C (PKC). Además, el metabolismo sostenido de cardiolipina y riboflavina apoyó la producción de energía mitocondrial en el genotipo tolerante. En conjunto, estos hallazgos proporcionan nuevas perspectivas sobre la base metabólica temprana de la tolerancia a la sal en , sugiriendo un posible papel crucial para la regulación mediada por PA de la sequestro de sodio dependiente de SOS durante la fase inicial de estrés, e implicando posibles objetivos para la cría de céspedes resistentes al estrés.

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