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La histona H2A y las trampas extracelulares de neutrófilos bovinos inducen daño en las células endoteliales del huésped infectado, pero no afectan la proliferación total del parásito

Autores: Conejeros, Iván; Velásquez, Zahady D.; Grob, Daniela; Zhou, Ershun; Salecker, Hannah; Hermosilla, Carlos; Taubert, Anja

Idioma: Inglés

Editor: MDPI

Año: 2019

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Acceso abierto

Artículo científico
2019

La histona H2A y las trampas extracelulares de neutrófilos bovinos inducen daño en las células endoteliales del huésped infectado, pero no afectan la proliferación total del parásito


Categoría

Ciencias Naturales y Subdisciplinas

Subcategoría

Biología

Palabras clave

Taquizoitos
Células endoteliales
Trampas extracelulares de neutrófilos
Neutrófilos polimorfonucleares
Desarrollo del parásito
Daño a las células del huésped

Licencia

CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual

Consultas: 18

Citaciones: Sin citaciones


Descripción
Los tachizoítos infectan y se desarrollan en células endoteliales bovinas in vivo y desencadenan la liberación de trampas extracelulares de neutrófilos (NETs) de neutrófilos polimorfonucleares bovinos (PMN). El propósito de este estudio fue analizar si los NETs desencadenados por tachizoítos puros dañarían las células endoteliales del huésped y, posteriormente, influirían en el desarrollo y proliferación intracelular de tachizoítos en células endoteliales bovinas primarias. Para fines de comparación, también se utilizaron NETs inducidos por A23187 aislados. Así, evaluamos el daño a las células endoteliales del huésped desencadenado por preparaciones de NETs inducidas por histona 2A (H2A) y tachizoítos, y además estimamos los efectos de los PMN flotantes sobre el endotelio infectado bajo condiciones de flujo fisiológico en la viabilidad de las células endoteliales del huésped. En general, todos los tratamientos (H2A, NETs desencadenados y PMN flotantes) indujeron la muerte celular endotelial de las células del huésped infectadas. Sin embargo, aunque el daño a las células del huésped condujo a un desarrollo parasitario intracelular significativamente alterado con respecto al diámetro y número de vacuolas parasitóforas, la proliferación total del parásito a lo largo del tiempo no se vio significativamente afectada por estos tratamientos, negando así cualquier efecto directo de los NETs en la replicación intracelular.

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