Las ratas espontáneamente hipertensas (SHRs) desarrollan hipertensión severa y posteriormente hipertrofia ventricular izquierda. No está claro si también desarrollan hipertrofia ventricular derecha. Analizamos 76 ratas SHRs hembras (cepa SHR/NHsd) y observamos hipertrofia ventricular derecha severa en el 7% de estas ratas (SHR-RVH). La hipertrofia ventricular derecha no correlacionó con la edad de las ratas y ya se observó en una rata en el estado prehipertensivo. El estudio actual investigó la huella molecular del pulmón y el ventrículo derecho de SHR-RVH y comparó esto primero con SHRs que desarrollaron hipertrofia ventricular izquierda pero no derecha, y segundo con ratas normotensas sin hipertrofia. Las ratas con hipertrofia ventricular derecha presentaron una disminución en la expresión del receptor de endotelina-B en el pulmón, junto con un aumento en el contenido proteico de endotelina-1 y un aumento en la expresión del receptor de endotelina-A. Además, en el ventrículo derecho, se encontró una regulación a la baja del receptor de endotelina-A, consistente con un fenotipo leve. Los datos sugieren que en un subgrupo de ratas SHR/NHsd, la baja expresión del receptor de eliminación de endotelina (receptor de endotelina-B) en el pulmón desencadena un aumento en la resistencia vascular al ventrículo derecho que luego provoca hipertrofia. Nuestro estudio es la primera descripción de una variante genética en una cepa SHR definida.