Las heridas desencadenan complejas vías metabólicas secundarias en las plantas, incluida la biosíntesis de alcaloides benzilisoquinolínicos (BIA) en la adormidera (L.). Este estudio explora las respuestas transcripcionales y metabólicas a las heridas y al tratamiento con metil jasmonato (MeJA), centrándose en la biosíntesis de BIA y los mecanismos regulatorios. El análisis de expresión en tiempo real reveló una regulación positiva significativa de los transcritos en la vía biosintética de ()-reticulina y papaverina, mientras que la vía de noscapina fue suprimida. La vía morfinana también mostró activación transcripcional, excepto en el caso de la reductasa de codeinona (), que permaneció sin respuesta tanto a las heridas como al MeJA, sugiriendo un mecanismo parcialmente desacoplado. El perfilado de metabolitos utilizando HPLC-MS demostró una acumulación rápida de morfina después de la herida, apoyando aún más la hipótesis de un control regulatorio independiente sobre . Se investigó el papel de la fosfolipasa C (PLC) en la modulación de la acumulación de BIA inducida por heridas, revelando que la inhibición de PLC redujo la producción de morfina y suprimió la expresión. Estos hallazgos destacan la importancia de la señalización dependiente de fosfolípidos en la activación de la biosíntesis de morfina, potencialmente a expensas de otros BIA. Este estudio proporciona información sobre las respuestas al estrés en las plantas y sugiere estrategias para mejorar la producción de BIA a través de intervenciones específicas, ofreciendo aplicaciones potenciales en la mejora del rendimiento de alcaloides.