En comparación con los patógenos, HYS tiene una virulencia más fuerte hacia . Sin embargo, los mecanismos subyacentes no se han comprendido completamente. El sistema de síntesis de hemo es esencial para la virulencia, y estudios anteriores de HemN se han centrado en la síntesis de hemo, mientras que la relación entre HemN y la virulencia apenas se ha investigado. En este estudio, hipotetizamos que la deficiencia afectaba la biosíntesis de 7-hidroxitropolona (7-HT) y los niveles redox, reduciendo así la virulencia bacteriana. Hay cuatro genes en HYS, y reportamos por primera vez que la eliminación de redujo significativamente la virulencia de HYS hacia , mientras que la reducción de virulencia por los otros tres genes no fue significativa. Curiosamente, la eliminación redujo significativamente la colonización de HYS en el intestino de . Estudios adicionales mostraron que HemN2 fue regulado por GacS y participó en la virulencia de HYS hacia al mediar la síntesis del factor de virulencia 7-HT. Además, HemN2 y GacS regularon la virulencia de HYS al afectar la capacidad antioxidante y el estrés nitratativo. En resumen, los hallazgos de que HemN2 fue regulado por el sistema Gac y que estuvo involucrado en la virulencia bacteriana a través de la regulación de la síntesis de 7-HT y los niveles redox se reportaron por primera vez. Estas ideas pueden iluminar una mayor comprensión de la virulencia basada en HemN en el género .