La pudrición de raíz por Gibberella (GRR), causada por, es una de las principales amenazas para la producción de maíz. Sin embargo, el mecanismo subyacente a la respuesta del maíz a la GRR no se comprende completamente. Un estudio multi-óptico que incorpora metabolómica revela información sobre las interacciones entre el maíz y el patógeno. Utilizando metabolómica e imágenes de espectrometría de masas (MSI), se desplegaron líneas endogámicas de maíz con resistencia (W438) y susceptibilidad (335M) a la GRR para caracterizar metabolitos específicos asociados con la GRR. El análisis de metabolitos significativamente alterados sugirió que el metabolismo de glicerofosfolípidos estaba altamente asociado con la resistencia o susceptibilidad a la GRR. Además, la acumulación distinta de lisofosfatidiletanolamina (lysoPE) y lisofosfatidilcolina (lysoPC) del metabolismo de glicerofosfolípidos, junto con la significativa regulación al alza del gen de fosfolipasa en la línea susceptible, sugirió que altos niveles de lysoPC y lysoPE contribuían a la susceptibilidad a la GRR. Mientras tanto, los genes que codifican para lisofosfolipasa (LPLA), las enzimas de detoxificación de lysoPC, fueron significativamente activados en ambos genotipos. Sin embargo, la expresión significativamente más alta en la línea resistente correspondió a un aumento significativo en el contenido de sn-glicerol-3-fosfocolina no tóxica, mientras que este aumento no se observó en la línea susceptible. El análisis de MSI reveló la participación de otros fosfolípidos potenciales en la susceptibilidad a la GRR. En conjunto, mantener una concentración adecuada de lisofosfolípidos es crucial para su papel en la vía de señalización que desencadena la resistencia a la GRR sin causar daño a las raíces del maíz.