La función anormal y la fibrosis del endometrio causada por endometritis en vacas pueden llevar a una difícil implantación del embrión y adhesiones en la cavidad uterina. La evidencia emergente indica que el ginsenosido Rg1 puede resistir eficazmente la inflamación y la fibrosis patológica en diferentes órganos. Se hipotetiza que el ginsenosido Rg1 puede tener el potencial de mitigar la fibrosis endometrial inducida por lipopolisacáridos (LPS) en vacas lecheras. En este estudio, se construyó un modelo de fibrosis estimulada por LPS utilizando una línea celular epitelial endometrial bovina (BEND) y ratones ICR. Se utilizó Western blotting para detectar el nivel de proteína, y el contenido de especies reactivas de oxígeno (ROS) se midió mediante DCFH-DA. La estructura del tejido uterino se tiñó con H&E y tinción de Masson. Se evaluó el endometrio murino por estrés oxidativo detectando la concentración de MDA junto con la actividad de los antioxidantes enzimáticos SOD y CAT. El ginsenosido Rg1 interfirió con la activación de NLRP3 al reducir la generación de ROS. Después de la aplicación del inhibidor de ROS NAC y el inhibidor de NLRP3 MCC950, el ginsenosido Rg1 pudo interferir en la vía de señalización del inflammasoma ROS/NLRP3 al suprimir la transición epitelial-mesenquimal (EMT) de las células BEND. Nuestros datos in vivo mostraron que el ginsenosido Rg1 aliviaba la fibrosis endometrial del modelo de ratón de endometritis inducida por LPS al restringir la vía de señalización del inflammasoma ROS/NLRP3. El ginsenosido Rg1 inhibe la progresión de EMT inducida por LPS en las células BEND probablemente al inhibir la activación del inflammasoma ROS-NLRP3.