Las células tumorales muestran un crecimiento y división anormales, evitando el proceso natural de muerte celular. Estas células pueden ser benignas (crecimiento no canceroso) o malignas (crecimiento canceroso). En las últimas décadas, se han empleado numerosos modelos tumorales in vitro o in vivo para comprender los mecanismos moleculares asociados con la tumorogénesis en diversos aspectos. Sin embargo, nuestra comprensión de cómo las células no tumorales se transforman en células tumorales a niveles moleculares y celulares sigue siendo incompleta. El nematodo ha surgido como un excelente organismo modelo para explorar varios fenómenos, incluida la tumorogénesis. Aunque no desarrolla cáncer de forma natural, sirve como una plataforma valiosa para identificar oncogenes y los mecanismos subyacentes dentro de un organismo vivo. En esta revisión, describimos tres modelos tumorales germinales distintos en , destacando sus mecanismos asociados y reguladores relacionados: (1) proliferación ectópica debido a la activación aberrante de la señalización GLP-1/Notch, (2) fallo en la entrada meiótica resultante de la pérdida de la proteína de unión al ARN GLD-1/STAR, (3) dediferenciación espermatogénica causada por la pérdida de la proteína de unión al ARN PUF-8/PUF. Cada modelo requiere mutaciones de genes específicos (, , y ) y opera a través de distintos mecanismos moleculares. A pesar de estas diferencias en los orígenes de la tumorogénesis, las redes regulatorias internas dentro de cada modelo tumoral muestran características compartidas. Dada la conservación de muchos de los reguladores implicados en la tumorogénesis, se propone que estos modelos únicos tienen un potencial significativo para mejorar nuestra comprensión de los mecanismos de control más amplios que rigen la tumorogénesis.