Abordamos la cuestión de la influencia del polimorfismo molecular de las citoquinas de diferentes subgrupos de células T helper en la susceptibilidad a la infección por SARS-CoV-2. De una cohorte de 527 muestras (recogidas desde el 26 de mayo de 2020 hasta el 31 de marzo de 2022), nos centramos en individuos que vivían en el mismo hogar (n = 58) con la persona infectada por SARS-CoV-2. Los dividimos en hogares con todos los individuos PCR positivos para SARS-CoV-2 (n = 29, hogares, 61 individuos), hogares con patrón PCR mixto (n = 24, 62) y hogares negativos (n = 5, 15), respectivamente. TGF-beta1 e IL-6 fueron las únicas citoquinas probadas con una diferencia significativa entre las cohortes. Observamos un cambio hacia la regulación de Th2 y el subgrupo regulador Th17 y Treg para los hogares con todos los miembros infectados en comparación con aquellos sin infección. Estos datos indican que el equilibrio genéticamente determinado entre las citoquinas que actúan sobre diferentes subgrupos de células T helper puede desempeñar un papel fundamental en la transmisión y la susceptibilidad a la infección por SARS-CoV-2. Los contactos infectados por sus personas índice tenían más probabilidades de expresar altamente TGF-beta1, lo que indica una respuesta inflamatoria reducida. Aquellos no infectados después del contacto tenían un polimorfismo que conducía a una mayor expresión de IL-6. IL-6 actúa en la inmunidad innata, la alergia y en la diferenciación de células T helper, explicando la menor susceptibilidad a SARS-CoV-2.