Función mitocondrial miocárdica deteriorada en un modelo experimental de shock anafiláctico
Autores: Oulehri, Walid; Collange, Olivier; Tacquard, Charles; Bellou, Abdelouahab; Graff, Julien; Charles, Anne-Laure; Geny, Bernard; Mertes, Paul-Michel
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2022
Acceso abierto
Artículo científico
2022
Función mitocondrial miocárdica deteriorada en un modelo experimental de shock anafiláctico
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Subcategoría
Biología
Palabras clave
Shock anafiláctico
Disfunción cardíaca
Disfunción mitocondrial
Estrés oxidativo
Peroxidación lipídica
Superóxido dismutasas
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 12
Citaciones: Sin citaciones
El shock anafiláctico (AS) se asocia con una vasodilatación profunda y disfunción cardíaca. Los mecanismos celulares subyacentes a la disfunción cardíaca relacionada con el AS son desconocidos. Hipotetizamos que la disfunción mitocondrial miocárdica puede estar asociada con la disfunción cardíaca del AS. En controles y ratas Brown Norway sensibilizadas, se indujo el shock mediante un bolo intravenoso de ovalbumina, y se midieron el flujo sanguíneo aórtico abdominal (ABF), la presión arterial media sistémica (MAP) y la lactatemia durante 15 minutos. La función mitocondrial miocárdica se evaluó con la evaluación de la respiración mitocondrial, la producción de estrés oxidativo por especies reactivas de oxígeno (ROS), especies reactivas de nitrógeno (RNS) y la medición de la actividad de las superóxido dismutasas (SODs). El daño oxidativo se evaluó mediante la peroxidación lipídica. La ultrastructura mitocondrial se evaluó utilizando microscopía electrónica de transmisión. El AS se asoció con una caída dramática en el ABF y la MAP combinada con una severa hiperlactatemia 15 minutos después de la inducción del shock. El estado de sustrato vinculado a CI (197 +/- 21 vs. 144 +/- 21 pmol/s/mg, < 0.05), la actividad de OXPHOS por los complejos I y II (411 +/- 47 vs. 246 +/- 33 pmol/s/mg, < 0.05) y la actividad de OXPHOS a través del complejo II (316 +/- 40 vs. 203 +/- 28 pmol/s/mg, < 0.05) se vieron significativamente afectadas. La producción de ROS y RNS no aumentó significativamente, pero la actividad de las SODs fue significativamente mayor en el grupo AS (11.15 +/- 1.02 vs. 15.50 +/- 1.40 U/mL/mg de proteína, = 0.02). Finalmente, la peroxidación lipídica cardíaca se incrementó significativamente en el grupo AS (8.50 +/- 0.67 vs. 12.17 +/- 1.44 uM/mg de proteína, < 0.05). No se observaron cambios evidentes en la ultrastructura mitocondrial entre los grupos CON y AS. Nuestro modelo experimental de AS resulta en efectos hemodinámicos rápidos y perjudiciales y se asoció con una disfunción mitocondrial miocárdica con daño oxidativo y sin lesión ultrastructural mitocondrial.
Descripción
El shock anafiláctico (AS) se asocia con una vasodilatación profunda y disfunción cardíaca. Los mecanismos celulares subyacentes a la disfunción cardíaca relacionada con el AS son desconocidos. Hipotetizamos que la disfunción mitocondrial miocárdica puede estar asociada con la disfunción cardíaca del AS. En controles y ratas Brown Norway sensibilizadas, se indujo el shock mediante un bolo intravenoso de ovalbumina, y se midieron el flujo sanguíneo aórtico abdominal (ABF), la presión arterial media sistémica (MAP) y la lactatemia durante 15 minutos. La función mitocondrial miocárdica se evaluó con la evaluación de la respiración mitocondrial, la producción de estrés oxidativo por especies reactivas de oxígeno (ROS), especies reactivas de nitrógeno (RNS) y la medición de la actividad de las superóxido dismutasas (SODs). El daño oxidativo se evaluó mediante la peroxidación lipídica. La ultrastructura mitocondrial se evaluó utilizando microscopía electrónica de transmisión. El AS se asoció con una caída dramática en el ABF y la MAP combinada con una severa hiperlactatemia 15 minutos después de la inducción del shock. El estado de sustrato vinculado a CI (197 +/- 21 vs. 144 +/- 21 pmol/s/mg, < 0.05), la actividad de OXPHOS por los complejos I y II (411 +/- 47 vs. 246 +/- 33 pmol/s/mg, < 0.05) y la actividad de OXPHOS a través del complejo II (316 +/- 40 vs. 203 +/- 28 pmol/s/mg, < 0.05) se vieron significativamente afectadas. La producción de ROS y RNS no aumentó significativamente, pero la actividad de las SODs fue significativamente mayor en el grupo AS (11.15 +/- 1.02 vs. 15.50 +/- 1.40 U/mL/mg de proteína, = 0.02). Finalmente, la peroxidación lipídica cardíaca se incrementó significativamente en el grupo AS (8.50 +/- 0.67 vs. 12.17 +/- 1.44 uM/mg de proteína, < 0.05). No se observaron cambios evidentes en la ultrastructura mitocondrial entre los grupos CON y AS. Nuestro modelo experimental de AS resulta en efectos hemodinámicos rápidos y perjudiciales y se asoció con una disfunción mitocondrial miocárdica con daño oxidativo y sin lesión ultrastructural mitocondrial.