fumar afecta la formación de hematomas y desregula la angiogénesis como los primeros pasos de la curación de fracturas
Autores: Rinderknecht, Helen; Nussler, Andreas K.; Steinestel, Konrad; Histing, Tina; Ehnert, Sabrina
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2022
Acceso abierto
Artículo científico
2022
fumar afecta la formación de hematomas y desregula la angiogénesis como los primeros pasos de la curación de fracturas
Categoría
Ingeniería y Tecnología
Subcategoría
Bioingeniería
Palabras clave
Curación de fracturas óseas
Inflamación
Osteogénesis
Angiogénesis
Reparación retardada de fracturas
Vasculatura
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 30
Citaciones: Sin citaciones
La curación de fracturas óseas es un proceso excesivamente complejo en el cual la inflamación, la osteogénesis y la angiogénesis están estrechamente vinculadas, y la reparación retardada de fracturas es un riesgo de salud muy común. Una de las principales causas de la curación retardada es la formación de vasculatura insuficiente. La regulación precisa de los vasos sanguíneos en el hueso y su interacción con los procesos osteogénicos, especialmente, se ha convertido en un tema emergente en los últimos años; sin embargo, la regulación de la angiogénesis en la reparación de fracturas (tempranas) enfermas sigue siendo ampliamente desconocida. Aquí, nuestro objetivo es desarrollar un modelo in vitro para el análisis de la curación temprana de fracturas que también permita el análisis de la angiogénesis como un factor de influencia principal. Dado que fumar es uno de los principales factores de riesgo para las fracturas óseas y para desarrollar un retraso en la curación, modelamos condiciones de fumadores y no fumadores in vitro para analizar reacciones divergentes. Hematomas de fracturas in vitro humanas que imitan los hematomas de fumadores y no fumadores fueron producidos y analizados en cuanto a viabilidad celular, inflamación, diferenciación osteogénica y condrogénica, y potencial angiogénico. Pudimos demostrar que los hematomas sanguíneos de fumadores eran viables y comparables a los de no fumadores. Los hematomas de fumadores mostraron un aumento en la inflamación y una disminución en el potencial de diferenciación osteogénica y condrogénica. Al analizar la angiogénesis, pudimos demostrar que los hematomas de fumadores secretan factores que reducen drásticamente la proliferación de HUVEC y la formación de tubos. Con un array de angiogénesis y análisis de expresión génica, pudimos identificar los principales factores de influencia: Anpgt1/2, Tie2 y VEGFR2/3. En conclusión, nuestro modelo es adecuado para imitar condiciones de fumado in vitro mostrando que fumar impacta negativamente en la vascularización temprana del tejido recién formado.
Descripción
La curación de fracturas óseas es un proceso excesivamente complejo en el cual la inflamación, la osteogénesis y la angiogénesis están estrechamente vinculadas, y la reparación retardada de fracturas es un riesgo de salud muy común. Una de las principales causas de la curación retardada es la formación de vasculatura insuficiente. La regulación precisa de los vasos sanguíneos en el hueso y su interacción con los procesos osteogénicos, especialmente, se ha convertido en un tema emergente en los últimos años; sin embargo, la regulación de la angiogénesis en la reparación de fracturas (tempranas) enfermas sigue siendo ampliamente desconocida. Aquí, nuestro objetivo es desarrollar un modelo in vitro para el análisis de la curación temprana de fracturas que también permita el análisis de la angiogénesis como un factor de influencia principal. Dado que fumar es uno de los principales factores de riesgo para las fracturas óseas y para desarrollar un retraso en la curación, modelamos condiciones de fumadores y no fumadores in vitro para analizar reacciones divergentes. Hematomas de fracturas in vitro humanas que imitan los hematomas de fumadores y no fumadores fueron producidos y analizados en cuanto a viabilidad celular, inflamación, diferenciación osteogénica y condrogénica, y potencial angiogénico. Pudimos demostrar que los hematomas sanguíneos de fumadores eran viables y comparables a los de no fumadores. Los hematomas de fumadores mostraron un aumento en la inflamación y una disminución en el potencial de diferenciación osteogénica y condrogénica. Al analizar la angiogénesis, pudimos demostrar que los hematomas de fumadores secretan factores que reducen drásticamente la proliferación de HUVEC y la formación de tubos. Con un array de angiogénesis y análisis de expresión génica, pudimos identificar los principales factores de influencia: Anpgt1/2, Tie2 y VEGFR2/3. En conclusión, nuestro modelo es adecuado para imitar condiciones de fumado in vitro mostrando que fumar impacta negativamente en la vascularización temprana del tejido recién formado.