El factor von Willebrand (VWF) es una proteína hemostática multimérica grande. El VWF es fundamental para detener las plaquetas en regiones de alto estrés cortante que se encuentran en la circulación sanguínea. La escisión excesiva del VWF que conduce a una reducción del tamaño de los multiméros de VWF en el plasma puede causar el síndrome de von Willebrand adquirido, que es un trastorno hemorrágico que se encuentra en algunas enfermedades de las válvulas cardíacas y en pacientes que reciben soporte circulatorio mecánico. Se ha propuesto que la hemodinámica (flujo sanguíneo) que se encuentra en estos entornos conduce en última instancia a la escisión del VWF. En el contexto de los experimentos reportados en la literatura, se aplica aquí la teoría de la escisión, desarrollada para polímeros, para proporcionar información sobre el flujo que puede producir fuertes fuerzas de extensión sobre el VWF que conducen al despliegue de dominios y la exposición de un sitio críptico para la escisión a través de una metaloproteinasa. Basado en fuerzas teóricas de tensión, el flujo laminar solo permite la escisión del VWF cuando la tasa de corte es lo suficientemente grande (>2800 s-1) o cuando el VWF está expuesto a un estrés cortante constante durante tiempos de exposición no fisiológicos (>20 min). Las fuerzas predichas aumentan en la turbulencia, aumentando la probabilidad de escisión del VWF. Estos hallazgos pueden ser utilizados al diseñar dispositivos médicos en contacto con la sangre al proporcionar límites hemodinámicos para estos dispositivos que de otro modo podrían llevar al síndrome de von Willebrand adquirido.