Las células dañadas que aparecen como consecuencia de procedimientos dentales invasivos o en respuesta a materiales dentales se supone que liberan señales asociadas al daño. Estas señales no solo apoyan la regeneración del tejido, sino que también podrían contribuir a la fibrosis no deseada. El objetivo de este estudio fue identificar un objetivo molecular que refleje cómo responden los fibroblastos a las células necróticas del tejido oral. Para simular el daño celular, preparamos lisados de células necróticas mediante sonicación de la línea celular osteocítica IDG-SW3 y las expusimos a fibroblastos gingivales. El RNAseq reveló un aumento moderado en la expresión de IL11 en los fibroblastos gingivales, una citoquina pleiotrópica involucrada en la fibrosis y la inflamación, así como en la regeneración tras un trauma. Sin embargo, los lisados necróticos de las líneas celulares de carcinoma escamoso humano HSC2 y TR146, así como de los fibroblastos gingivales, causaron un aumento robusto en la expresión de IL11 en los fibroblastos gingivales. Consistentemente, el inmunoensayo reveló niveles significativamente aumentados de IL11 en los fibroblastos gingivales cuando se expusieron a los lisados respectivos. Considerando que IL11 es un gen diana de TGF-beta, la expresión de IL11 fue parcialmente bloqueada por SB431542, un inhibidor de la cinasa del receptor tipo I de TGF-beta. Además, los lisados de HSC2, TR146 y fibroblastos gingivales causaron una translocación nuclear moderada de smad2/3 en los fibroblastos gingivales. En conjunto y basándonos en la expresión de IL11, nuestros hallazgos muestran que los fibroblastos son sensibles a las células dañadas del tejido oral.