La fruta de fresa es muy apreciada en todo el mundo por sus propiedades organolépticas y saludables. Sin embargo, esta planta es atacada por muchos hongos patógenos, que afectan significativamente la producción y calidad de la fruta en las etapas de pre y postcosecha, haciendo que las aplicaciones químicas sean la estrategia más efectiva pero indeseable para controlar enfermedades que se ha encontrado hasta ahora. Alternativamente, la manipulación genética, empleando genes clave de la planta involucrados en la defensa, como los miembros de la familia de genes similares a NPR, ha tenido éxito en muchos cultivos para mejorar la resistencia. La identificación y el uso de los genes homólogos endógenos en la planta de interés (como es el caso de la fresa) es deseable ya que aumentaría el resultado favorable y requiere un conocimiento previo de su función relacionada con la defensa. Usando tecnología de ARN de interferencia en fresa, el silenciamiento transitorio de los miembros de NPR3 en la fruta redujo significativamente el daño tisular después de la infección, mientras que la expresión ectópica de uno u otro no tuvo un efecto aparente. Además, la expresión ectópica en un mutante doble revirtió el fenotipo de resistencia a enfermedades a niveles de tipo salvaje. Por lo tanto, los resultados revelaron que los miembros del clado FaNPR3 de la fresa regulan negativamente la respuesta de defensa a los patógenos, al igual que sus ortólogos AtNPR3/AtNPR4 de Arabidopsis. También se encontró evidencia que muestra que los miembros de FaNPR3 actúan en fresa como reguladores positivos de genes, y; adicionalmente, en Arabidopsis, FaNPR3.2 regula negativamente sus genes ortólogos. Informamos por primera vez sobre la caracterización funcional de los miembros de FaNPR3 en, lo que proporciona una base molecular relevante para la mejora de la resistencia en esta especie a través de nuevas tecnologías de cría.