Efecto neuroprotector de los extractos de flores contra la citotoxicidad inducida por HO, el estrés oxidativo y la inflamación en células PC12
Autores: Wang, Shih-Wei; Chang, Chi-Chang; Hsuan, Chin-Feng; Chang, Tzu-Hsien; Chen, Ya-Ling; Wang, Yun-Ya; Yu, Teng-Hung; Wu, Cheng-Ching; Houng, Jer-Yiing
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2022
Acceso abierto
Artículo científico
2022
Efecto neuroprotector de los extractos de flores contra la citotoxicidad inducida por HO, el estrés oxidativo y la inflamación en células PC12
Categoría
Ingeniería y Tecnología
Subcategoría
Bioingeniería
Palabras clave
Enfermedades neurodegenerativas
Estrés oxidativo
Respuestas inflamatorias
Antioxidante
Actividades antiinflamatorias
Células neuronales PC12
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 26
Citaciones: Sin citaciones
La progresión de enfermedades neurodegenerativas está asociada con el estrés oxidativo y respuestas inflamatorias. La flor de L. (AMf) ha demostrado poseer excelentes actividades antioxidantes y antiinflamatorias. Este estudio investigó el efecto protector del extracto etanólico (AME), extracto acuoso (AMW) y extracto supercrítico (AMS) de AMf en células neuronales PC12 bajo estimulación de peróxido de hidrógeno (HO). Este estudio también exploró el mecanismo molecular subyacente al efecto protector de AME, que fue el mejor entre los tres extractos. Los resultados experimentales mostraron que incluso a una concentración de 500 g/mL, ni AME ni AMW mostraron efectos tóxicos en las células PC12, mientras que AMS causó alrededor del 10% de muerte celular. AME tuvo el efecto más protector sobre la apoptosis de las células PC12 estimuladas con 0.5 mM de HO. Esto se evidencia por el hallazgo de que cuando las células PC12 fueron tratadas con 500 g/mL de AME, la viabilidad se restauró del 58.7% al 80.6% en el modo de Tratamiento (<0.001) y del 59.1% al 98.1% en el modo de Prevención (<0.001). Bajo la estimulación de HO, AME aumentó significativamente la expresión de enzimas antioxidantes, como la catalasa, la glutatión peroxidasa y la superóxido dismutasa; promovió la producción del antioxidante intracelular; redujo el glutatión y disminuyó la generación de ROS en las células PC12. Cuando se indujo la inflamación aguda bajo la estimulación de HO, AME reguló a la baja significativamente las citoquinas y mediadores proinflamatorios (por ejemplo, TNF-alfa, IL-1beta, IL-6, COX-2 e iNOS). El pret ratamiento con AME también pudo promover en gran medida la producción de proteínas relacionadas con la reparación por escisión de nucleótidos (NER), que fueron reguladas a la baja por HO. Este hallazgo indica que AME podría reparar el daño en el ADN causado por el estrés oxidativo. Los resultados de este estudio demuestran que AME tiene el potencial de retrasar el inicio y la progresión de enfermedades neurodegenerativas inducidas por estrés oxidativo.
Descripción
La progresión de enfermedades neurodegenerativas está asociada con el estrés oxidativo y respuestas inflamatorias. La flor de L. (AMf) ha demostrado poseer excelentes actividades antioxidantes y antiinflamatorias. Este estudio investigó el efecto protector del extracto etanólico (AME), extracto acuoso (AMW) y extracto supercrítico (AMS) de AMf en células neuronales PC12 bajo estimulación de peróxido de hidrógeno (HO). Este estudio también exploró el mecanismo molecular subyacente al efecto protector de AME, que fue el mejor entre los tres extractos. Los resultados experimentales mostraron que incluso a una concentración de 500 g/mL, ni AME ni AMW mostraron efectos tóxicos en las células PC12, mientras que AMS causó alrededor del 10% de muerte celular. AME tuvo el efecto más protector sobre la apoptosis de las células PC12 estimuladas con 0.5 mM de HO. Esto se evidencia por el hallazgo de que cuando las células PC12 fueron tratadas con 500 g/mL de AME, la viabilidad se restauró del 58.7% al 80.6% en el modo de Tratamiento (<0.001) y del 59.1% al 98.1% en el modo de Prevención (<0.001). Bajo la estimulación de HO, AME aumentó significativamente la expresión de enzimas antioxidantes, como la catalasa, la glutatión peroxidasa y la superóxido dismutasa; promovió la producción del antioxidante intracelular; redujo el glutatión y disminuyó la generación de ROS en las células PC12. Cuando se indujo la inflamación aguda bajo la estimulación de HO, AME reguló a la baja significativamente las citoquinas y mediadores proinflamatorios (por ejemplo, TNF-alfa, IL-1beta, IL-6, COX-2 e iNOS). El pret ratamiento con AME también pudo promover en gran medida la producción de proteínas relacionadas con la reparación por escisión de nucleótidos (NER), que fueron reguladas a la baja por HO. Este hallazgo indica que AME podría reparar el daño en el ADN causado por el estrés oxidativo. Los resultados de este estudio demuestran que AME tiene el potencial de retrasar el inicio y la progresión de enfermedades neurodegenerativas inducidas por estrés oxidativo.