El extracto de planta ha demostrado previamente actividad antiproliferativa y antimutagénica contra aminas aromáticas heterocíclicas (HAAs) comúnmente encontradas en carne cocida. El objetivo de este trabajo fue evaluar la capacidad in vitro de un extracto etanólico del extracto de planta medicinal (ASE), no calentado y calentado (180 grados C), para inhibir la actividad de CYP1A1 y CYP1A2, que son en gran parte responsables de la bioactivación de los HAAs. Se realizaron ensayos de desalkilación de etoxiresorufina y metoxiresorufina en microsomas hepáticos de rata expuestos a ASE (0.002-960 ug/mL). ASE ejerció un efecto inhibitorio de manera dependiente de la dosis. La concentración inhibitoria media (IC) para ASE no calentado fue de 353.6 ug/mL y 75.9 ug/mL para ASE calentado en el ensayo EROD. Se calculó un valor de IC de 288.4 +/- 5.8 ug/mL para ASE no calentado en el ensayo MROD. Sin embargo, después del tratamiento térmico, el valor de IC fue de 232.1 +/- 7.4 ug/mL. Se realizó un acoplamiento molecular de corotoxigenina-3--glucopiranósido, uno de los principales componentes de ASE, con la estructura de CYP1A1/2. Los resultados muestran que la interacción de corotoxigenina-3--glucopiranósido con las hélices alfa de CYP1A1/2, que están relacionadas con el sitio activo y el cofactor hemo, puede explicar las propiedades inhibitorias del extracto de planta. Los resultados mostraron que ASE inhibe la subfamilia enzimática CYP1A y puede actuar potencialmente como un agente quimiopreventivo al inhibir la bioactivación de los HAAs dietéticos promutagénicos.