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Inhibición de RPA32 y efectos citotóxicos del extracto de raíz de planta carnívora en células de cáncer de pulmón de células no pequeñas

Autores: Chang, Kuo-Ting; Chen, Yu-Cheng; Lien, Yi; Huang, Yen-Hua; Huang, Cheng-Yang

Idioma: Inglés

Editor: MDPI

Año: 2025

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Acceso abierto

Artículo científico
2025

Inhibición de RPA32 y efectos citotóxicos del extracto de raíz de planta carnívora en células de cáncer de pulmón de células no pequeñas


Categoría

Ciencias Agrícolas y Biológicas

Subcategoría

Botánica

Palabras clave

Planta carnívora
Extracto de raíz
Células de NSCLC
Apoptosis
HuRPA32
Potencial anticancerígeno

Licencia

CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual

Consultas: 6

Citaciones: Sin citaciones


Descripción
La planta carnívora se ha utilizado tradicionalmente en diversas aplicaciones etnobotánicas, incluidos tratamientos para la diabetes tipo 2 y síntomas similares a la tuberculosis. Este estudio investiga los efectos citotóxicos del extracto de raíz (Sp-R) en líneas celulares de cáncer de pulmón no microcítico (NSCLC), incluyendo H1975, H838 y A549, centrándose en su impacto en la supervivencia celular, apoptosis, proliferación y migración. Además, se evaluó su capacidad para inhibir la actividad de unión al ADN de cadena sencilla de la RPA32 humana (huRPA32), una proteína clave en la replicación del ADN. Se prepararon extractos de diferentes partes de la planta (hoja, tallo y raíz) utilizando varios disolventes (agua, metanol, etanol y acetona) y se evaluó su potencial para inducir apoptosis utilizando el ensayo de condensación de cromatina. Entre estos, la fracción de raíz extraída con acetona (Sp-R-A) mostró los efectos pro-apoptóticos más potentes. El ensayo MTT demostró un efecto citotóxico dependiente de la dosis en células NSCLC, con valores de IC de 33.74 g/mL para H1975, 60.79 g/mL para H838 y 66.52 g/mL para A549. Los ensayos de migración y clonogénicos revelaron además que Sp-R-A inhibió significativamente la migración de células cancerosas y la formación de colonias de manera dependiente de la dosis. Además, Sp-R-A aumentó la apoptosis cuando se combinó con el inhibidor de EGFR afatinib, sugiriendo un posible efecto sinérgico. El ensayo de desplazamiento de movilidad electroforética confirmó que Sp-R-A inhibió significativamente la actividad de unión al ADN de huRPA32, con un IC de 13.6 g/mL. La predicción estructural de AlphaFold y los estudios de acoplamiento molecular indicaron que los principales compuestos bioactivos en , incluyendo alfa-amirina, ácido ursólico y betulinaldehído, interactúan fuertemente con el dominio de unión al ADN de huRPA32, contribuyendo potencialmente a su efecto inhibitorio. En general, estos hallazgos sugieren que huRPA32 es un posible objetivo molecular de Sp-R-A y se destaca el potencial anticancerígeno del extracto de raíz contra NSCLC, apoyando una mayor investigación en sus aplicaciones terapéuticas.

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