El desarrollo de la placa aterosclerótica implica una interacción compleja entre varios tipos de células y una extensa comunicación intercelular a través de mediadores tanto unidos a células como solubles. La familia de proteínas tribbles ha sido identificada recientemente como nuevos controladores de la transducción de señales proinflamatorias. El objetivo de este estudio fue abordar el patrón de expresión de las tres proteínas tribbles en placas ateroscleróticas de un modelo de ratón de aterosclerosis. Cada tribble se expresó en células musculares lisas vasculares, células endoteliales y en macrófagos residentes de placas ateroscleróticas de ratón. También se abordó el papel de los eventos inflamatorios mediados por IL-1 en el control de la expresión de tribbles al inducir aterosclerosis experimental en ratones ApoEIL1R1 (doble knockout). El análisis inmunohistoquímico de estos ratones mostró una disminución selectiva en el porcentaje de macrófagos que expresan trb-1, en comparación con la cohorte de ApoE (14.7% +/- 1.55 frente a 26.3% +/- 1.19). La importancia biológica de este hallazgo se verificó donde la sobreexpresión de trb-1 en macrófagos condujo a una atenuación significativa (~70%) de la producción de IL-6, así como a una expresión de IL-12 suprimida inducida por un estímulo proinflamatorio. En este contexto, la expresión de mutantes truncados de trb-1 sugiere que el dominio quinasa de esta proteína es suficiente para ejercer esta acción inhibitoria.