El deterioro cognitivo leve (DCL) y la enfermedad de Alzheimer (EA) son enfermedades complejas cuya arquitectura molecular no está elucidada. La proteína precursora de amiloide beta y la presenilina-1 son genes bien conocidos asociados tanto con el DCL como con la EA. Recientemente, se han reportado alteraciones epigenéticas y elementos regulatorios desregulados, como los microARN (miARN), asociados con la neurodegeneración. En este estudio, se realizó un análisis de expresión diferencial (AED) para genes y miARN basado en datos de microarreglos y RNA-Seq. Se obtuvo el perfil genético global de individuos sanos, deterioro cognitivo leve temprano y tardío (DCLT y DCLT, respectivamente) y EA de la cohorte ADNI. El perfil global de miARN de individuos sanos y pacientes con EA se extrajo de datos públicos de RNA-Seq. El AED realizado con el paquete en los datos de la cohorte ADNI destacó ocho genes expresados diferencialmente (ED) (tasa de descubrimiento falso (FDR) -valor < 0.05) entre pacientes con DCLT y DCLT. Estudios moleculares previos mostraron asociaciones entre estos genes con demencia y vías relacionadas con la neurología. Se identificaron cinco miARN desregulados mediante AED realizado con datos de RNA-Seq y (FDR -valor < 0.002). Todos los miARN reportados en la EA interactúan con los genes mencionados anteriormente. Nuestro análisis transcriptómico integrador pudo identificar un conjunto de interacciones miARN-gene que pueden estar involucradas en procesos cognitivos y de neurodegeneración.