Aumento de la Expresión Génica de CCL-5 (RANTES) en el Plexo Coroideo de Perros con Leishmaniosis Canina
Autores: Silva, José Eduardo dos Santos; Jussiani, Giulia Gonçalves; Grano, Fernanda Grecco; Pelissari, Maria Cecília Clarindo; de Melo, Guilherme Dias; Negrão Watanabe, Tatiane Terumi; de Lima, Valéria Felix; Machado, Gisele Fabrino
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2023
Acceso abierto
Artículo científico
2023
Aumento de la Expresión Génica de CCL-5 (RANTES) en el Plexo Coroideo de Perros con Leishmaniosis Canina
Categoría
Ciencias Agrícolas y Biológicas
Subcategoría
Zootecnia
Palabras clave
Leishmaniasis
Sistema nervioso central
Plexo coroideo
Células inflamatorias
Barrera sangre-LCR
Citoquinas
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 9
Citaciones: Sin citaciones
La leishmaniasis canina visceral (CanL) puede causar varias manifestaciones clínicas, incluidas lesiones neurológicas. Pocos informes han caracterizado las lesiones observadas en el sistema nervioso central (SNC) durante la CanL; sin embargo, su patogénesis sigue siendo incierta. El plexo coroideo (PC) es una estructura especializada responsable de la producción y secreción del líquido cefalorraquídeo (LCR) y se considera una interfaz entre el sistema inmunológico periférico y el SNC. Puede permitir el paso de células inflamatorias o patógenos y tiene el potencial de actuar como una fuente de mediadores inflamatorios en varias enfermedades. Así, este estudio tuvo como objetivo evaluar el papel del PC como una posible ruta de células inflamatorias en el desarrollo de lesiones cerebrales en perros con CanL, así como su asociación con la disfunción de la barrera sangre-LCR (BSLCR). Se recolectaron muestras de 19 perros que estaban infectados de forma natural con CanL. Evaluamos las lesiones histopatológicas en el cerebro e investigamos la expresión génica de las citoquinas. Se utilizó un ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) para evaluar la presencia de las mismas citoquinas en el LCR. Se realizó un análisis bioquímico para comparar la presencia de albúmina en el suero y el LCR. Se realizó un ELISA indirecto para medir la presencia de anticuerpos anti-Leishmania en el LCR, lo que sugeriría la interrupción de la BSLCR. La evaluación histopatológica de los cerebros de los perros reveló infiltrados inflamatorios de leves a severos, principalmente en el PC y las meninges. También detectamos la presencia de anticuerpos anti-Leishmania y albúmina en el LCR, así como ADN de Leishmania en el PC. La expresión génica de CCL-5 se incrementó en el PC de perros infectados en comparación con la de los controles, y hubo una tendencia al aumento en la expresión génica de CXCL-10. Así, nuestros hallazgos confirman la disfunción de la BSLCR durante la CanL y sugieren que las quimiocinas CCL-5 y CXCL-10 pueden ser responsables del reclutamiento de células inflamatorias encontradas en el PC.
Descripción
La leishmaniasis canina visceral (CanL) puede causar varias manifestaciones clínicas, incluidas lesiones neurológicas. Pocos informes han caracterizado las lesiones observadas en el sistema nervioso central (SNC) durante la CanL; sin embargo, su patogénesis sigue siendo incierta. El plexo coroideo (PC) es una estructura especializada responsable de la producción y secreción del líquido cefalorraquídeo (LCR) y se considera una interfaz entre el sistema inmunológico periférico y el SNC. Puede permitir el paso de células inflamatorias o patógenos y tiene el potencial de actuar como una fuente de mediadores inflamatorios en varias enfermedades. Así, este estudio tuvo como objetivo evaluar el papel del PC como una posible ruta de células inflamatorias en el desarrollo de lesiones cerebrales en perros con CanL, así como su asociación con la disfunción de la barrera sangre-LCR (BSLCR). Se recolectaron muestras de 19 perros que estaban infectados de forma natural con CanL. Evaluamos las lesiones histopatológicas en el cerebro e investigamos la expresión génica de las citoquinas. Se utilizó un ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) para evaluar la presencia de las mismas citoquinas en el LCR. Se realizó un análisis bioquímico para comparar la presencia de albúmina en el suero y el LCR. Se realizó un ELISA indirecto para medir la presencia de anticuerpos anti-Leishmania en el LCR, lo que sugeriría la interrupción de la BSLCR. La evaluación histopatológica de los cerebros de los perros reveló infiltrados inflamatorios de leves a severos, principalmente en el PC y las meninges. También detectamos la presencia de anticuerpos anti-Leishmania y albúmina en el LCR, así como ADN de Leishmania en el PC. La expresión génica de CCL-5 se incrementó en el PC de perros infectados en comparación con la de los controles, y hubo una tendencia al aumento en la expresión génica de CXCL-10. Así, nuestros hallazgos confirman la disfunción de la BSLCR durante la CanL y sugieren que las quimiocinas CCL-5 y CXCL-10 pueden ser responsables del reclutamiento de células inflamatorias encontradas en el PC.