Este estudio examinó cómo la exposición materna al acefato, un insecticida a base de organofosforados, afectó el desarrollo renal en la descendencia de ratas durante la adultez. Ratas Wistar hembras vírgenes fueron asignadas aleatoriamente a tres grupos: el grupo 1 (control) recibió agua estéril; los grupos 2 y 3 fueron expuestos intragástricamente a dosis bajas (14 mg/kg) y altas (28 mg/kg) de acefato desde el día 6 de embarazo hasta el parto, respectivamente. Además, la descendencia de las ratas hembras adultas fue sacrificada en la semana 8 postnatal. En comparación con los controles, la descendencia de ratas adultas expuestas a dosis bajas y altas de acefato mostró niveles elevados de creatinina plasmática y nitrógeno ureico en sangre. Adicionalmente, el análisis de inmunofluorescencia reveló la sobreexpresión de genes marcadores de autofagia en la descendencia de ratas tratadas con acefato, sugiriendo así la inducción de un mecanismo autofágico. Notablemente, el aumento del nivel de malondialdehído, la disminución del nivel de glutatión y la disminución de las actividades de la superóxido dismutasa y la catalasa confirmaron la capacidad del acefato para inducir estrés oxidativo y apoptosis en los riñones de la descendencia de ratas. Esto puede explicar la lesión histopatológica renal detectada mediante tinción con hematoxilina y eosina. Además, una reacción en cadena de polimerasa con transcripción inversa reveló que los niveles de expresión de ARNm de los genes Na/K-ATPasa y del canal de sodio epitelial (ENaC) fueron significativamente más altos en el riñón de la descendencia femenina que en los controles debido a la toxicidad del acefato. Sin embargo, no hubo un efecto significativo del acefato sobre la expresión en el grupo de tratamiento en comparación con el grupo control. En general, los hallazgos presentes sugieren que el estrés oxidativo causado por la exposición prenatal al acefato provoca nefrotoxicidad y alteraciones histopatológicas en la descendencia de ratas adultas, probablemente por acciones sobre los genes renales ENaC y Na/K-ATPasa, así como sobre los marcadores autofágicos.