Antecedentes: Las interacciones de metales pesados en los ecosistemas acuáticos afectan significativamente la fisiología de los peces. Este estudio evaluó el papel protector del selenio contra las alteraciones hematológicas, bioquímicas y electroforéticas inducidas por cadmio en peces dorados. Métodos: Un total de 120 individuos de pez dorado fueron divididos en cuatro grupos: control, tratado con cloruro de cadmio (2.8 mg/L), tratado con selenito de sodio (2 mg/L) y un grupo tratado con una combinación de cadmio y selenio. Después de 14 días, se recolectaron muestras de sangre y se analizaron para parámetros hematológicos, marcadores bioquímicos y electroforesis de proteínas séricas. Resultados: La exposición al cadmio condujo a reducciones significativas en los recuentos de glóbulos rojos (RBC) y glóbulos blancos (WBC), hemoglobina (Hb) y hematocrito (HCT) (< 0.001). La suplementación con selenio alivió estas disminuciones y mejoró la función hematológica general. Además, la exposición al cadmio disminuyó los niveles de albúmina y proteína total, mientras que elevó los niveles de aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT), indicando daño hepático. El co-tratamiento con selenio redujo la acumulación de cadmio y mitigó la toxicidad hepática. Los niveles elevados de urea y creatinina en los peces expuestos al cadmio también se redujeron significativamente en el grupo de tratamiento combinado (< 0.0001). Además, la suplementación con selenio mejoró los mecanismos de defensa antioxidante al aumentar la actividad de catalasa (CAT), superóxido dismutasa (SOD) y glutatión peroxidasa (GPx), mientras que redujo los niveles de malondialdehído (MDA), contrarrestando efectivamente el estrés oxidativo inducido por cadmio. Conclusión: El selenito de sodio a una dosis de 2 mg/L mitigó eficazmente los efectos tóxicos del cloruro de cadmio sobre los marcadores hematológicos, bioquímicos y de estrés oxidativo en peces dorados, demostrando su potencial protector contra la toxicidad de metales pesados.