El hierro es un elemento traza esencial para las plantas; sin embargo, la baja cantidad de Fe bioactivo en el suelo coloca continuamente a las plantas en un ambiente deficiente en Fe, lo que provoca daño oxidativo. Para hacer frente a esto, las plantas realizan una serie de alteraciones para aumentar la adquisición de Fe; sin embargo, esta red reguladora necesita más investigación. En este estudio, encontramos un contenido notablemente disminuido de ácido indolacético (IAA) en hojas de pera clorótica causadas por la deficiencia de Fe. Además, el tratamiento con IAA indujo ligeramente el reverdecimiento al aumentar la síntesis de clorofila y la acumulación de Fe. En ese momento, identificamos como un importante efector negativo de la señalización de auxinas y establecimos su estrecha relación con la deficiencia de Fe. Además, la sobreexpresión transitoria podría formar manchas de reverdecimiento con un aumento en el contenido de IAA y Fe en hojas de pera clorótica, mientras que su silenciamiento transitorio hace lo contrario en hojas de pera normales. Además, PbrSAUR72, localizado en el citoplasma, exhibe preferencias de expresión en raíces y muestra alta homología a /. Esto promueve la tolerancia a la sal en las plantas, indicando un papel putativo en las respuestas al estrés abiótico. De hecho, las plantas transgénicas de y que sobreexpresan mostraron menos sensibilidad a la deficiencia de Fe, acompañadas de una expresión sustancialmente elevada de genes inducidos por Fe, como /, , y /. Estos resultados se traducen en actividades más altas de reductasa de quelato férrico y acidificación del pH radicular, acelerando así la absorción de Fe en plantas transgénicas bajo condiciones de deficiencia de Fe. Además, la sobreexpresión ectópica de inhibió la producción de especies reactivas de oxígeno en respuesta a la deficiencia de Fe. Estos hallazgos contribuyen a una nueva comprensión de y su participación en la deficiencia de Fe, proporcionando nuevas perspectivas para el estudio posterior de los mecanismos regulatorios subyacentes a la respuesta de deficiencia de Fe.