La activación crónica del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) es perjudicial. La amlodipina activa el RAAS en humanos y perros, pero existen datos contradictorios para los gatos hipertensos sistémicos (SHT). Hipótesis: Los gatos con SHT y enfermedad renal crónica tratados con amlodipina (SHT/CKD-A) están activados por el RAAS. Animales: Gatos de propietarios: gatos normotensos (NT) no medicados (= 9); gatos SHT/CKD-A (= 5) con una presión arterial sistólica mediana de 170 mmHg (frente a 195 mmHg, pretratamiento), enfermedad renal crónica y que no reciben terapia supresora del RAAS. Métodos: El suero se congeló (-80 grados C) hasta el análisis del RAAS mediante análisis de equilibrio. Las variables del RAAS (reportadas como mediana (mínimo-máximo)) se compararon entre grupos, utilizando la prueba U de Mann-Whitney. Resultados: La angiotensina 1, angiotensina 1,7, angiotensina III y angiotensina 1,5, y la actividad de la enzima convertidora de angiotensina (ACE)-2 fueron más altas en los gatos SHT/CKD-A en comparación con los gatos NT, mientras que la actividad de ACE fue más baja en los gatos SHT/CKD-A en comparación con los gatos NT (< 0.05 todos). Un marcador para la influencia alternativa del RAAS (ALT-S) fue significativamente más alto (69; 58-73 pmol/pmol) en los gatos SHT/CKD-A en comparación con los gatos NT (35; 14-63 pmol/pmol; = 0.001). Las concentraciones de aldosterona fueron significativamente más altas (393; 137-564 pmol/L) en los gatos SHT/CKD-A en comparación con los gatos NT (129; 28-206 pmol/L; = 0.007). Conclusión e Importancia Clínica: El RAAS circulante está activado en gatos hipertensos sistémicos que reciben amlodipina. Aunque este estudio no separó las contribuciones individuales de SHT, enfermedad renal crónica y amlodipina, los hallazgos sugieren que el uso de terapia supresora del RAAS concurrente, específicamente el antagonismo de la aldosterona, en gatos SHT tratados con amlodipina y con enfermedad renal crónica podría estar indicado.