En personas que viven con VIH (PVVIH), hay múltiples fuentes de daño hepático. Se han identificado polimorfismos genéticos de PNPLA3 (proteína 3 que contiene dominio de fosfolipasa similar a patatina) como un cofactor importante para el aumento de la gravedad de la enfermedad tanto en la esteatohepatitis alcohólica como en la no alcohólica (NASH). Utilizamos una cohorte bien caracterizada de pacientes con VIH de diversas etnias y razas para definir la prevalencia de SNPs de PNPLA3 (polimorfismo de un solo nucleótido) (rs738409) y determinar la relación con la esteatosis hepática y la fibrosis hepática. La esteatosis se determinó utilizando MRI-PDFF (fracción de grasa de densidad de protones determinada por imágenes por resonancia magnética) y la fibrosis se estimó utilizando elastografía por resonancia magnética (MRE). De la cohorte del Estudio de VIH del Área de Miami (MASH), se evaluaron 100 participantes positivos al VIH y 40 controles (HCV/VIH = 20; HCV y VIH negativos = 20). Casi el 40% de todos los participantes portaban el alelo variante G asociado con un aumento en la gravedad de la enfermedad hepática y el 5% eran homocigotos GG. El SNP variante ocurrió con mayor frecuencia en aquellos que se identificaron como hispanos en comparación con los participantes blancos o negros. La esteatosis hepática (>5% de grasa) estuvo presente significativamente más a menudo en aquellos sin VIH en comparación con los que sí lo tenían (< 0.001). Se encontró que la NAFLD/NASH putativa estaba presente en el 6% de los sujetos evaluados, que eran monoinfectados por VIH. El IMC era más bajo en aquellos que portaban el alelo G para PNPLA3. Este hallazgo sugiere que PNPLA3 puede ser un componente independiente en el desarrollo de NAFLD (enfermedad del hígado graso no alcohólica)/NASH y se justifica un seguimiento longitudinal de la cohorte.