La heterogeneidad del cáncer de mama presenta un desafío significativo en la terapia clínica, como el sobretratamiento y la resistencia a los fármacos. Estos desafíos se deben en gran medida a sus oscuras orígenes epiteliales normales, estabilidad evolutiva y transiciones en los subtipos de cáncer. Este estudio tiene como objetivo elucidar la aparición y el mantenimiento celular del cáncer de mama heterogéneo a través de la modelización cuantitativa de bio-procesos, con un beneficio potencial para las estrategias terapéuticas de la enfermedad. Una hipótesis molecular-celular endógena postula que tanto los estados patológicos como fisiológicos son fenotipos evolucionados y moldeados por interacciones entre varios módulos conservados y factores celulares dentro de una red biológica. Por lo tanto, desarrollamos un modelo de red endógena central para el cáncer de mama de acuerdo con la teoría, cuantificando sus propiedades dinámicas intrínsecas con modelización dinámica. El modelo genera espontáneamente estados celulares que se alinean con clasificaciones moleculares tanto a nivel molecular como modular, replicando cuatro subtipos moleculares ampliamente reconocidos del cáncer y validando contra datos extraídos de la base de datos TCGA. Un análisis adicional muestra que topológicamente, se identifica una puerta de progresión singular desde células mamarias normales a estados cancerosos como el cáncer de mama tipo Luminal A. Se encuentran bucles de retroalimentación positiva activados que estabilizan los estados celulares, mientras que los bucles de retroalimentación negativa facilitan las transiciones de estado. En general, se revelan más rutas en la transición celular entre estados estables, y un conteo rastreable explica el origen de la heterogeneidad del cáncer de mama. En última instancia, la investigación pretende fortalecer la búsqueda de objetivos terapéuticos.