La exposición prolongada a altas temperaturas y humedad puede desencadenar estrés térmico en los animales, lo que lleva a una posterior supresión inmunológica. Los lipopolisacáridos (LPS) actúan como reguladores ascendentes estrechamente relacionados con el estrés térmico, contribuyendo a sus efectos inmunosupresores. Después de un examen inicial de los datos de secuenciación del transcriptoma de muestras individuales, se encontraron 48 genes que mostraban interacciones y que podrían estar potencialmente asociados con el estrés térmico. Posteriormente, para profundizar en esta asociación, recolectamos células dendríticas de médula ósea de pollo (BMDC). Combinamos el estrés térmico con lipopolisacáridos y utilizamos un microarreglo cuantitativo Fluidigm IFC de 48 x 48 para analizar los patrones de cambios génicos bajo diversas condiciones de tratamiento. Los resultados del estudio revelaron que la combinación de estrés térmico y LPS en una coinfección llevó a reducciones en las expresiones de , , y . Estos genes diferencialmente expresados desencadenaron una respuesta proinflamatoria dentro de las células a través de las vías de señalización MAPK e IL-17. Esta respuesta, a su vez, afectó la intensidad y duración de la inflamación al experimentar una estimulación sinérgica. Por lo tanto, los LPS exacerban los efectos inmunosupresores del estrés térmico y prolongan la adaptación celular al estrés. La combinación de estrés térmico y estimulación por LPS indujo una respuesta inflamatoria celular a través de vías que involucran cAMP, IL-17, MAPK y otras, lo que llevó, en consecuencia, a niveles de expresión disminuidos de , , y .