logo móvil
Contáctanos

Efectos del Estrés Térmico Crónico en el Daño Renal, Apoptosis, Inflamación y Proteínas de Choque Térmico del Esturión de Siberia

Autores: Jing, Zhaoxin; Chen, Qianyu; Yan, Chaozhan; Zhang, Chaoyang; Xu, Zihan; Huang, Xiaoli; Wu, Jiayun; Li, Yunkun; Yang, Shiyong

Idioma: Inglés

Editor: MDPI

Año: 2023

Descargar PDF

Acceso abierto

Artículo científico
2023

Efectos del Estrés Térmico Crónico en el Daño Renal, Apoptosis, Inflamación y Proteínas de Choque Térmico del Esturión de Siberia


Categoría

Ciencias Agrícolas y Biológicas

Subcategoría

Zootecnia

Palabras clave

Estrés térmico crónico
Supervivencia de peces
Riñón
Estrés térmico
Células inflamatorias
Proteínas de choque térmico

Licencia

CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual

Consultas: 11

Citaciones: Sin citaciones


Descripción
El estrés térmico crónico causado por el calentamiento global puede tener serias implicaciones para la supervivencia de los peces. El riñón desempeña un papel central en muchas funciones homeostáticas, incluida la regulación del agua y los electrolitos. Sin embargo, hay un conocimiento limitado sobre el efecto del estrés térmico en los riñones de los peces. En este estudio, las temperaturas del agua se aumentaron de 20 grados C a 24 grados C y 28 grados C en 8 días a una tasa de calentamiento de 1 grado C/d, y luego se mantuvieron durante 12 días. Investigamos los efectos del estrés térmico leve (24 grados C) y del estrés térmico alto (28 grados C) en los riñones del esturión siberiano utilizando observación histológica, detección por citometría de flujo y RT-qPCR. Nuestras observaciones histológicas revelaron que el estrés térmico causó una infiltración significativa de células inflamatorias en el riñón, especialmente a 28 grados C. El ensayo de citometría de flujo demostró un aumento significativo en el número de células apoptóticas después del estrés térmico a 28 grados C en comparación con un grupo de control a 20 grados C (p = 0.033). El nivel de creatinina plasmática se incrementó significativamente en el grupo de 28 grados C en comparación con el grupo de control (p = 0.001). Además, los niveles de expresión de ARNm de la proteína de choque térmico aumentaron (p = 0.009). Los resultados indican que el estrés térmico a 28 grados C causó daño a los riñones y activó la respuesta protectora de las proteínas de choque térmico. En conclusión, este estudio contribuye a la comprensión de las estrategias de adaptación del riñón ante el estrés térmico crónico.

Otros recursos que podrían interesarte

Temas Virtualpro