El propósito de este estudio fue evaluar el efecto potencial del estrés oxidativo en el intestino de los pichones y explorar los mecanismos moleculares. Un total de 360 pichones de 1 día de edad se dividieron uniformemente en cinco grupos diferentes (n = 72/grupo): control, control negativo, dosis baja, media y alta. En los días 3, 5 y 7, los pichones del grupo control no fueron tratados de manera efectiva y el grupo de control negativo recibió inyecciones intraperitoneales de solución salina normal, mientras que el grupo HO fue inyectado con HO de 2.0, 2.5 y 3.0 mmol/kg de peso corporal, respectivamente. En el día 21, se recolectaron suero y duodeno para un análisis posterior. Los resultados indicaron que, en comparación con el grupo control, el HO causó pérdida de peso en los pichones y daño en la morfología intestinal, y estos efectos se intensificaron con un aumento en la dosis. Un examen adicional reveló que los contenidos de marcadores de estrés oxidativo en el suero y el duodeno del grupo HO se incrementaron significativamente a medida que se aumentaba la dosis. Además, la exposición al HO también resultó en una menor expresión de ARNm de , , , , y , pero la expresión de y se redujo en comparación con el grupo control. Estos hallazgos sugirieron que el daño oxidativo duodenal estuvo acompañado de pérdida de peso, cambios en la morfología intestinal, desequilibrio en el estado redox, apoptosis así como autofagia de las células intestinales, siendo los efectos de 3.0 mmol/kg de peso corporal de HO los más severos.