Efecto del Bis(maltolato)oxovanadio(IV) sobre la homeostasis de Zinc, Cobre y Manganeso y la expresión de ARNm de DMT1 en ratas hiperglucémicas inducidas por estreptozotocina
Autores: Sánchez-González, Cristina; Moreno, Laura; Aranda, Pilar; Montes-Bayón, María; Llopis, Juan; Rivas-García, Lorenzo
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2022
Acceso abierto
Artículo científico
2022
Efecto del Bis(maltolato)oxovanadio(IV) sobre la homeostasis de Zinc, Cobre y Manganeso y la expresión de ARNm de DMT1 en ratas hiperglucémicas inducidas por estreptozotocina
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Subcategoría
Biología
Palabras clave
Vanadio
Zinc
Cobre
Manganeso
Expresión de ARNm de DMT1
Antioxidante
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 32
Citaciones: Sin citaciones
Nuestro objetivo fue examinar si el vanadio (IV) corrige las alteraciones en la homeostasis de zinc, cobre y manganeso, observadas en ratas hiperglucémicas inducidas por estreptozotocina, y si tales cambios están relacionados con la expresión del ARNm del transportador de metales divalentes 1 (DMT1), así como con parámetros antioxidantes y proinflamatorios. Se examinaron cuatro grupos de ratas Wistar: control; hiperglucémicas (H); hiperglucémicas tratadas con 1 mg de V/día (HV); y hiperglucémicas tratadas con 3 mg de V/día (HVH). El vanadio se suministró en el agua de bebida como bis(maltolato)oxovanadio(IV) durante cinco semanas. Se midieron zinc, cobre y manganeso en alimentos, excreta, suero y tejidos. La expresión del ARNm de DMT1 se cuantificó en el hígado. Las ratas hiperglucémicas mostraron un aumento en la absorción y contenido de Zn y Cu en el hígado, suero, riñones y fémures; la expresión de DMT1 también aumentó (< 0.05 en todos los casos). Las ratas HV no mostraron cambios en comparación con las ratas H, aparte de una disminución en la expresión de DMT1 (< 0.05). En el grupo HVH, se observaron disminuciones en la absorción y contenido tisular de los elementos estudiados (< 0.05 en todos los casos) y en la expresión de DMT1 en comparación con H (< 0.05). El contenido de zinc, cobre y manganeso en el hígado correlacionó positivamente con la actividad de la glutatión peroxidasa y negativamente con la actividad de la catalasa (< 0.05 en ambos casos). En conclusión, el tratamiento con 3 mg de V/d revertió las alteraciones en la homeostasis de zinc y cobre causadas por la hiperglucemia, posiblemente facilitado por la disminución de la expresión de DMT1.
Descripción
Nuestro objetivo fue examinar si el vanadio (IV) corrige las alteraciones en la homeostasis de zinc, cobre y manganeso, observadas en ratas hiperglucémicas inducidas por estreptozotocina, y si tales cambios están relacionados con la expresión del ARNm del transportador de metales divalentes 1 (DMT1), así como con parámetros antioxidantes y proinflamatorios. Se examinaron cuatro grupos de ratas Wistar: control; hiperglucémicas (H); hiperglucémicas tratadas con 1 mg de V/día (HV); y hiperglucémicas tratadas con 3 mg de V/día (HVH). El vanadio se suministró en el agua de bebida como bis(maltolato)oxovanadio(IV) durante cinco semanas. Se midieron zinc, cobre y manganeso en alimentos, excreta, suero y tejidos. La expresión del ARNm de DMT1 se cuantificó en el hígado. Las ratas hiperglucémicas mostraron un aumento en la absorción y contenido de Zn y Cu en el hígado, suero, riñones y fémures; la expresión de DMT1 también aumentó (< 0.05 en todos los casos). Las ratas HV no mostraron cambios en comparación con las ratas H, aparte de una disminución en la expresión de DMT1 (< 0.05). En el grupo HVH, se observaron disminuciones en la absorción y contenido tisular de los elementos estudiados (< 0.05 en todos los casos) y en la expresión de DMT1 en comparación con H (< 0.05). El contenido de zinc, cobre y manganeso en el hígado correlacionó positivamente con la actividad de la glutatión peroxidasa y negativamente con la actividad de la catalasa (< 0.05 en ambos casos). En conclusión, el tratamiento con 3 mg de V/d revertió las alteraciones en la homeostasis de zinc y cobre causadas por la hiperglucemia, posiblemente facilitado por la disminución de la expresión de DMT1.