La enfermedad mitral mixomatosa (MMVD) es la enfermedad cardíaca más común en perros de razas pequeñas, a menudo llevando a la insuficiencia cardíaca. El estrés oxidativo en la MMVD puede dañar las mitocondrias, disminuyendo su contenido de ADN. Este estudio evalúa el estrés oxidativo y el ADN mitocondrial en perros en diferentes etapas de la MMVD. Cincuenta y cinco perros de razas pequeñas fueron categorizados en cuatro grupos, incluyendo: A-sano ( = 15); B-subclínico ( = 15); C-insuficiencia cardíaca ( = 15); y D-MMVD en etapa terminal ( = 10). Se analizaron los niveles de malondialdehído (MDA) en suero y el ADN mitocondrial en sangre periférica. La PCR cuantitativa en tiempo real midió el ADN mitocondrial, y los datos de PCR fueron analizados mediante el método de cambio de pliegue Ct. Los niveles de MDA en suero fueron evaluados utilizando cromatografía líquida de alta resolución (HPLC) competitiva. El ADN mitocondrial fue significativamente más bajo en el grupo B (-0.89 +/- 2.82) que en el grupo A (1.50 +/- 2.01), pero significativamente más alto en los grupos C (2.02 +/- 1.44) y D (2.77 +/- 1.76) que en B. Los niveles de MDA estaban notablemente elevados en los grupos B (19.07 +/- 11.87 ug/mL), C (23.41 +/- 12.87 g/mL) y D (19.72 +/- 16.81 g/mL) en comparación con el grupo A (9.37 +/- 4.67 g/mL). Sin embargo, esta diferencia observada no alcanzó significancia estadística. Es notable que el contenido de ADN mitocondrial experimenta una disminución durante la etapa subclínica, pero sufre un aumento en casos de insuficiencia cardíaca. Concurrentemente, el estrés oxidativo exhibe una tendencia ascendente en perros con MMVD. Estos hallazgos sugieren colectivamente una posible asociación entre el ADN mitocondrial, el estrés oxidativo y la progresión de la MMVD en perros de razas pequeñas.