Los labios y paladares hendido afectan a cientos de miles de niños en todo el mundo anualmente y generalmente se corrigen mediante una serie de cirugías que se extienden hasta la infancia. Los mecanismos subyacentes que conducen a los hendidos aún son desconocidos, principalmente debido a la etiología multifactorial y la multitud de interacciones entre genes y factores ambientales. En el presente estudio, investigamos el papel y la expresión de genes candidatos pertenecientes a la vía de señalización y familia en material de tejido obtenido de 12 pacientes pediátricos que se sometieron a cirugía de corrección de hendidura. La expresión se investigó utilizando inmunohistoquímica (IHC) e hibridación in situ cromogénica (CISH) en tres tipos de células/tejidos: células epiteliales, tejido conectivo y células endoteliales. Encontramos una expresión elevada en células epiteliales, mientras que no se observó expresión en células endoteliales. Además, nuestros resultados elucidan el potencial papel patogénico en la proliferación celular, la inflamación del sitio local y la fibrosis en pacientes con hendidura. Junto con (también llamado), podría desempeñar un papel proinflamatorio en los hendidos. La sobreamplificación de en algunos pacientes, junto con, podría sugerir roles para estos genes en la angiogénesis. Además, el aumento de la expresión de (también llamado) contribuye a la inflamación del sitio local. Finalmente, la amplificación cero a baja de podría sugerir su papel potencial en la inducción de estrés oxidativo en el endotelio junto con la reducción de la apoptosis epitelial.