Introducción: Después de un infarto de miocardio (IM), el corazón experimenta necrosis, inflamación, formación de cicatrices y remodelación. Si bien restablecer el flujo sanguíneo es crucial, puede causar lesiones por isquemia-reperfusión (IR), impulsadas por especies reactivas de oxígeno (ROS), que exacerban la muerte celular y el daño tisular. Este estudio presenta un modelo matemático que captura las dinámicas clave posteriores al IM, incluidas las respuestas inflamatorias, la lesión por IR, la remodelación cardíaca y la terapia con células madre. El modelo utiliza ecuaciones diferenciales ordinarias no lineales para simular estos procesos bajo condiciones variables, ofreciendo una herramienta predictiva para comprender mejor la fisiopatología del IM y optimizar los tratamientos.