La acetilcolinesterasa (AChE) es una enzima clave responsable de terminar los impulsos nerviosos al hidrolizar el neurotransmisor acetilcolina (ACh). La inhibición de AChE ha ganado atención como una estrategia terapéutica para trastornos neurológicos, incluyendo la demencia con cuerpos de Lewy y la enfermedad de Alzheimer. Este estudio investigó los efectos de compuestos naturales sobre la deformabilidad intrínseca de la AChE humana a través de un análisis biofísico computacional, utilizando métodos como dinámicas clásicas, redes elásticas, potenciales estadísticos, frustración energética y análisis de cavidades volumétricas. Los hallazgos indican que la cianidina altera significativamente la flexibilidad y rigidez de la AChE, afectando particularmente la distribución y el volumen de sus cavidades internas, en contraste con inhibidores modelo como TZ2PA6. Este mecanismo biofísico-molecular distinto demostrado por la cianidina resalta su potencial como objetivo para futuras investigaciones y el desarrollo de nuevos tratamientos para enfermedades neurodegenerativas.