La lesión cerebral traumática (LCT) es un factor de riesgo significativo para el desarrollo de alteraciones del sueño y del ritmo circadiano. En este estudio comparamos los ritmos circadianos y los patrones de sueño en los modelos de ratón de impacto cerebral de alta frecuencia (HFHI) y de impacto cortical controlado (CCI) de LCT. Estos modelos de ratón tienen diferentes mecanismos de lesión y diferencias clave en la patología de las regiones cerebrales que controlan los ritmos circadianos y la generación de ondas EEG. Encontramos que tanto HFHI como CCI causaron desregulación en la expresión diurna de los genes circadianos centrales a las 24 horas post-LCT. Los ratones CCI mostraron una actividad locomotora reducida en ruedas de ejercicio durante los primeros 7 días post-LCT; sin embargo, tanto los ratones CCI como HFHI pudieron mantener ciclos de comportamiento circadiano incluso en ausencia de señales de luz. Utilizamos EEG implantable para medir los ciclos de sueño y la actividad cerebral y encontramos que no hubo diferencias en el tiempo pasado despierto, en sueño NREM o REM en ninguno de los modelos de LCT. Sin embargo, en los estados de sueño, los ratones CCI tienen una potencia delta reducida en el sueño NREM y una potencia theta reducida en el sueño REM a los 7 días post-LCT. Nuestros datos revelan que diferentes tipos de trauma cerebral pueden resultar en patrones distintos de alteraciones circadianas y del sueño y pueden ser utilizados para comprender mejor la etiología de los trastornos del sueño después de una LCT.