Horas después de regar las plantas con 75 mM de NaCl, el potencial hídrico de las estructuras reproductivas disminuye drásticamente. En flores con gametos maduros, este cambio en el potencial hídrico no alteró la tasa de fertilización, pero causó que el 37% de los óvulos fertilizados abortaran. Hipotetizamos que la acumulación de especies reactivas de oxígeno (ERO) en los óvulos es una manifestación fisiológica temprana asociada con el fracaso de las semillas. En este estudio, caracterizamos los eliminadores de ERO que se expresaron de manera diferencial en óvulos estresados para determinar si alguno de estos genes regula la acumulación de ERO y/o se asocia con el fracaso de las semillas. Se evaluaron mutantes en una superóxido dismutasa dependiente de hierro (FSD2), peroxidasa de ascorbato (APX4) y tres peroxidazas (PER17, PER28 y PER29) para cambios en la fertilidad. La fertilidad no cambió en los mutantes, pero los otros mutantes cultivados en condiciones normales promediaron un aumento del 140% en el fracaso de las semillas. En los pistilos, la expresión aumenta tres veces después del estrés, mientras que los otros genes disminuyeron dos veces o más tras el estrés; este cambio en la expresión explica las diferencias en fertilidad entre condiciones saludables y estresadas para diferentes genotipos. En los pistilos, los niveles de HO aumentaron en los mutantes, pero solo en el mutante triple hubo un aumento significativo, lo que indica que otros ERO o sus eliminadores podrían estar involucrados en el fracaso de las semillas.